JOURNAL PORTAL
中国保健协会主办
中国医学创新
许惠玉, 陈志伟, 郭洪英, 徐浩, 刘吉成
目的:探讨岩大戟内酯B对MCF-7乳腺癌细胞生长抑制作用及其机理。方法:通过MTT法观察各组细胞增殖能力;采用流式检测技术分析细胞周期;利用AnnexinV/PI双染检测细胞凋亡情况;电镜观察细胞形态。结果:随着岩大戟内酯B浓度增加对MCF-7的抑瘤率增高;G2/M期细胞减少,S期细胞增多,出现S期阻滞;晚期凋亡和死亡的细胞增加;电镜显示加药后细胞出现核固缩,细胞器空泡变性,凋亡小体形成,甚至出现坏死。结论:岩大戟内酯B对乳腺癌MCF-7细胞生长明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,为临床开发新药提供理论依据。
李勇, 赖润龙, 谭殿辉, 陈煜, 雷霆
目的:观察转染Chk1反义寡核苷酸(ASON)后,对照射后U251细胞株中Chk1表达、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体转染法,Chkl的正义、反义寡核苷酸对U251细胞株进行Chkl转染。以放射线照射后,测定其细胞周期和凋亡率变化,比较Chkl转染正义链和反义链对细胞放射敏感性的不同。用WesternBlot法检测Chk1蛋白,RealtimePCR检测Chk1mRNA表达。结果:转染Chk1反义寡核苷酸后,能明显下调Chk1蛋白和mRNA的表达,显著增强放射线诱导的肿瘤细胞凋亡,并消除细胞周期阻滞。结论:反义核酸技术灭活Chk1基因显著增强放疗诱导的U251细胞凋亡,为增敏胶质瘤的放射治疗提供了理论依据。
王同春, 高鸿, 周菁, 廖小红
目的:观察丙泊酚对大鼠单肺通气时肺代谢酶的影响,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据。方法:40只健康清洁级SD大鼠随机分成四组:P1组:空白组(灌注液中无丙泊酚);P2组:含36mg/L丙泊酚;P3组:含24mg/L丙泊酚;P4组:含12mg/L丙泊酚,每组10只。按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1h。然后取出肺组织。-70℃保存,以备统一作Ca2+-ATPase、Na+-k+ATPase测定。结果:肺组织Na+-K+ATPase活力:P1组通气侧活力显著低于P2、P3、P4组通气侧(P<0.01);P1组非通气侧活力显著低于P2、P3、P4组非通气侧(P<0.01)。各组非通气侧均低于同组通气侧(P<0.01或0.05)。肺组织Ca2+-ATPase活力:P1组通气侧显著低于P2、P3、P4组通气侧(P<0.01);P1组非通气侧显著低于P2、P3、P4组非通气侧(P<0.01)。各组非通气侧均显著低于同组通气侧(P<0.01)。结论:通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究发现,丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用,其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关。
都国清, 张巍
目的:探讨SIRT1、p53蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达,分析其在卵巢浆液性癌发生发展中的作用。方法:应用Envision二步免疫组织化学方法检测SIRT1、p53在41例卵巢浆液性囊腺癌,26例卵巢交界性浆液性囊腺瘤,28例卵巢浆液性囊腺瘤中的表达。结果:(1)SIRT1、p53在卵巢浆液性囊腺癌,卵巢交界性浆液性囊腺瘤,卵巢浆液性囊腺瘤中阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);(2)SIRT1在卵巢浆液性囊腺癌低分化组的表达高于高分化组,在淋巴结阳性组的表达明显高于淋巴结阴性组(P<0.05)。(3)SIRT1与p53无明显相关性。结论:SIRT1在卵巢浆液性癌中高表达。且在病理高级别及淋巴结阳性组的患者中的表达较高,提示SIRT1在肿瘤的发生发展中起到了促进作用。
谢荣俊, 张树友, 李峰, 周筱筠, 刘龙飞, 卢先州
目的:探讨急性胰腺炎(AP)时腺泡细胞凋亡与Bcl-2表达的关系。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组),急性水肿性胰腺炎组(B组),急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性、腹水情况、胰腺组织大体及镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2蛋白表达情况。结果:⑴C组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分显著高于B组(P<0.05),Bcl-2阳性率、腺泡细胞AI显著低于B组(P<0.05)。⑵B、C组中腺泡细胞AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05)。结论:AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bcl-2参与了腺泡细胞凋亡的调控。
马铁英, 辛炜, 霍志峰
目的:通过回顾分析比较未手术的Ⅲa期和Ⅲb期非小细胞肺癌(NSCLC)三维立体适形放疗(3DCRT)与常规二维放射治疗(2DRT)的治疗效果。方法:选择133例患者进行分析。其中64例接受三维放疗,69例接受普通放疗。结果:三维放疗组的1、3、5年总生存率分别是69.7%、22.7%、10.4%,中位生存时间为18.6个月,普通常规放疗组分别为57.3%、12.4%、6.6%和13个月(P=0.043)。三维放疗组1、3、5年的肿瘤专项生存率依次为73.8%、29.7%和15.8%,常规放疗组是60.8%、15.5%和12.4%(P=0.020)。Cox多因素回归分析结果表明:三维立体适形放疗较普通放疗显著提高患者总生存率和肿瘤专项生存率。结论:采用三维放射治疗可以改善不能手术的Ⅲa期和Ⅲb期非小细胞肺癌患者的生存率。
郭琴琴, 裴毅, 范亚峰
目的:应用SELDI技术发现预测FOLFIRI方案治疗晚期结肠癌患者疗效敏感性的界定指纹,探索新的用药指征。方法:选择12例行FOLFIRI方案化疗,并有可观察疗效的晚期结肠癌术后患者,应用表面增强飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术在化疗前对患者的血清样本进行检测,根据RECIST实体肿瘤疗效评价标准将FOLFIRI方案治疗1疗程(3周期)后2周～3个月内的患者分成稳定组(SD)和无效组(PD)。应用ProteinChip3.2.0和Biomarker Wizard3.1软件分析两组之间有显著差异的指纹(峰型及丰度)并进行比较。结果:术后稳定组与无效组相比有3个蛋白质峰有显著差异性,M/Z分别为1372、1698、1865,与稳定组相比,无效组上调的峰M/Z为1372和1698,下调的峰M/Z为1865。结论:应用SELDI技术可以获得预测FOLFIRI方案治疗结肠癌疗效敏感性的标识指纹,其M/Z为:1372±50H+、1698±50H+、1865±50H+。其中M/Z:1372±50H+丰度<10、1698±50H+丰度<5、1865±50H+丰度>10为预计FOLFIRI方案治疗结肠癌可获得稳定的标识指纹;其M/Z:1372±50H+丰度≥10、1698±50H+丰度≥5、1865±50H+丰度≤10为预计FOLFIRI方案治疗结肠癌无效的标识指纹。
王昌雄, 麻妙群, 林维勤, 沈建伟
目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P<0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P<0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P<0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。
翟献斌
目的:研究泰山散瘀膏的抗炎镇痛作用。方法:取小鼠32只,随机分为致炎液实验组及致炎液对照组、冰醋酸实验组及冰醋酸对照组,每组8只,利用致炎液建小鼠耳廓肿胀模型,观察泰山散瘀膏的抗炎作用;采用小鼠醋酸扭体法研究泰山散瘀膏的镇痛作用。结果:泰山散瘀膏能显著降低小鼠耳廓肿胀程度,显著抑制冰醋酸所知疼痛后的扭体次数。结论:泰山散瘀膏具有明显的抗炎阵痛作用。
高军, 王敏, 刘艳琴
目的:探讨非脱垂子宫阴式全子宫切除术的临床应用价值与安全性。方法:将139例子宫肌瘤手术患者随机分为阴式全子宫切除术(VTH)69例和腹式子宫切除术(ATH)70例,观察两组患者的手术时间、术中出血量、术后3d内平均体温、术后肛门排气时间、下床活动时间、术后住院天数。结果:两组患者手术时间和术中出血量比较,差异无统计学意义(P>0.05),VTH组术后3d内平均体温明显低于ATH组(P<0.05),术后肛门排气时间、下床活动时间及术后住院天数比较,VTH组明显缩短(P<0.05)。结论:经阴道全子宫切除术具有创伤小、不需昂贵复杂的医疗设备、术后疼痛轻、住院时间短、腹壁无切口、疤痕等优点,具有广阔的临床应用前景。