JOURNAL PORTAL
中国保健协会主办
中国医学创新
贾爱香, 李伟, 张爱霞, 高强, 曹晓华, 张克让
目的:应用低频振幅(ALFF)分析方法研究首次发病为抑郁障碍的患者脑功能的异常,探讨首发抑郁障碍发病的脑机制。方法:对2011年11月-2013年10月在山西医科大学第一医院收集的13例首发抑郁障碍患者进行脑功能磁共振扫描,另选取14例年龄、性别、受教育年相匹配的正常对照组进行脑功能磁共振扫描,采用汉密尔顿抑郁评分变化测定临床反应。结果:抑郁组与正常对照组比较研究发现右侧中央旁回ALFF值明显大于正常对照组(P<0.05);右侧的岛叶、海马、尾状体的ALFF值明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:抑郁障碍患者与正常对照组相比存在静息态脑功能的异常。
连晓峰, 夏永华, 许志强, 韩鹏, 李永锋, 李勇, 张海瑞, 贾民勇
目的:试图比较现行三种预后评分对呼吸衰竭患者预后的判别能力;方法:选取2009年1月-2012年3月入住本院符合呼吸衰竭诊断标准的138例患者,应用三种不同评分(APACHEⅡ,APACHEⅢ和SAPSⅡ)评估其预后情况,根据入院30 d存活情况比较不同评分的预测能力。结果:死亡组患者三种评分分值均明显高于存活组,同时ICU住院天数明显短于存活组,差异均有统计学意义(P<0.001);其中SAPSⅡ敏感度最高,三种评分受试者工作曲线的曲线下面积均在0.8以上。结论:现行三种评分均可较好地预测呼吸衰竭患者的预后,值得临床推广。
谢娅, 张颖, 史明星
目的:探讨二甲双胍是否可以提高卵巢癌细胞对顺铂的敏感性及相关的作用机制。方法:BRDU ELISA方法检测顺铂联合或者不联合二甲双胍对SKOV3细胞增殖的影响;二甲双胍联合或者不联合MAPK信号通路阻断剂后BRDU ELISA方法检测细胞增殖的变化。Western blotting检测二甲双胍作用下卵巢癌细胞系SKOV3的磷酸化AMPK/总AMPK水平和磷酸化p38 MAPK/总MAPK水平的变化。结果:(1)二甲双胍不仅能抑制卵巢癌细胞系SKOV3细胞的增殖,而且能提高对顺铂的敏感性,并且这种作用是依赖于AMPK激活的;(2)p38 MAPK阻断剂SB203580能够抑制SKOV3的增殖,二甲双胍能够增强这种抑制作用。结论:二甲双胍可增强顺铂对卵巢癌细胞的抑制作用,并且二甲双胍可能通过激活AMPK信号通路进而抑制MAPK信号通路增加顺铂对卵巢癌细胞的抑制增殖作用。
刘凤英, 蔡学坤, 赵旦, 张伟雯
目的:探讨癫痫与血清尿酸(serum uric acid,SUA)的代谢异常的关系。方法:采用比色法测定70例癫痫和70例正常成人SUA的水平。结果:癫痫组的SUA水平为(399.37±129.23)μmol/L,明显高于正常组的(316.56±66.84)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);癫痫按病因分类后,其SUA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫患者存在尿酸代谢异常。
王丹, 邓春青, 赵龙凤
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)第4内含子1176G/C与HBV感染后肝癌是否存在关联。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测110例HBV感染后肝癌患者及316例HBV感染后非肝癌患者HMGB1 1176G/C多态性,采用字2检验及非条件logistic回归统计方法进行分析。结果:乙肝肝癌组3种基因型及G、C等位基因分布与慢性乙型肝炎组比较差异有统计学意义(字2=6.152,P=0.046;字2=5.605,P=0.018)。在显性模式下乙肝肝癌组与慢性乙型肝炎组比较差异有统计学意义(P=0.023),在隐性模式下与乙肝病毒携带组、轻型肝病组比较差异有统计学意义(P=0.048,P=0.028),在共显性模式下与轻型肝病组比较差异有统计学意义(P=0.03)。结论:HMGB1基因多态性与HBV感染后肝癌易感性相关。
汤恒心, 曹志恺, 吕建平
目的:通过建立上矢状窦(SSS)血栓形成的动物模型,并进行溶栓、抗凝治疗,观察其治疗效果。方法:清洁级青紫蓝大白兔分三组:A组为对照组;B、C两组分别为经颈动脉、SSS溶栓治疗组。第一步用可吸收缝线结扎及用血管夹夹闭SSS制作颅内静脉窦血栓形成(CVST)动物模型,经两种途径溶栓治疗CVST,检测目标静脉窦血流速度、窦旁脑组织含水量、血流变,随后进行抗凝维持治疗。1个月后行DSA及经颅多普勒(TCD)检查。结果:新动物模型可重复、稳定建立。C组脑组织含水量、基底静脉血流速度与A、B两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C两组血流变均有变化,但差异不明显;C组远期静脉窦血流再通比例优于B组。结论:该动物模型模拟SSS血栓形成,可满足CVST实验研究的需要;直接静脉窦途径溶栓治疗CVST近、远期效果优于经颈动脉途径溶栓。
王建红, 李红, 赵龙凤
目的:研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)中与调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、Th17细胞相关免疫调节细胞因子的表达变化。方法:应用ELISA法分别对80例CHB患者和20例健康对照者的血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23及内毒素水平进行检测。根据测定的内毒素水平,将CHB患者分为内毒素阳性组和内毒素阴性组。结果:CHB患者血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23水平均明显高于健康对照组(Z值分别为5.265、6.859、6.894、5.028、6.877,均P<0.01)。内毒素阳性组患者明显高于内毒素阴性组和健康对照组(H值分别为45.833、48.423、48.984、75.184、75.814,均P<0.01)。结论:CHB患者IETM时血浆中与Treg、Th17细胞相关细胞因子水平进一步增高。
刘蒙, 赵龙凤
目的:探讨维生素D受体(VDR)FokⅠ基因多态性与慢性乙型肝炎患者临床表型的关联。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测VDR FokⅠ基因的多态性在44例慢性乙型肝炎重度患者、46例中度患者和40例非活动性HBsAg携带者中的分布,并进行基因型分析。结果:慢性乙型肝炎重度组、慢性乙型肝炎中度组VDR FokⅠ基因的基因型与对照组(非活动性HBsAg携带者)比较差异有统计学意义(P<0.01);慢性乙型肝炎重度组、中度组与对照组VDR FokⅠ基因酶切位点的等位基因F/f分布存差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson列联系数=0.53,提示等位基因F/f分布与慢性乙型肝炎患者的不同临床表型存在相关性。慢性乙型肝炎重度组、中度组f等位基因分布频率高于对照组。结论:VDR FokⅠ基因的多态性与慢性乙型肝炎患者的不同临床表型存在一定的关系。
王亚荣, 张杏林, 张三元
目的:观察碳纳米管丙氨瑞林对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤组织中转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的泛素化调节因子2(Smurf2)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:以人子宫内膜癌Hec-1-B细胞株皮下移植瘤组织作为研究对象,分别给予生理盐水、碳纳米管、丙氨瑞林、碳纳米管丙氨瑞林,四种不同的干预方式,每6天1次,共5次。在干预过程中观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,干预结束利用免疫组化法(PV)检测各肿瘤组织中Smurf2蛋白的表达。结果:碳纳米管丙氨瑞林组裸鼠精神饮食情况明显优于其他三组,体重明显轻于其他三组。取出移植瘤体后比较,碳纳米管丙氨瑞林组瘤体体积最小,与其他三组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。碳纳米管丙氨瑞林干预组瘤组织中Smurf2蛋白的表达较其他三组表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丙氨瑞林可以抑制子宫内膜癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,在相同药物剂量条件下,碳纳米管丙氨瑞林作为缓释剂可以更好地增加裸鼠体重和抑制移植瘤组织的生长,有利于减少药物毒副作用,其作用机制可能是通过上调移植瘤组织中Smurf2蛋白来抑制肿瘤生长的。
连梓敏, 曹定睿, 王泓源, 马晓燕
目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P<0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。