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ISSN 1008-5971CN 13-1258/R
实用心脑肺血管病杂志

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JOURNAL PORTAL

河北省医学情报研究所主办

2023年05期

实用心脑肺血管病杂志

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本期目录共 28 篇文章

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血清维生素D、IL-6、正五聚蛋白3、N末端脑钠肽前体与社区获得性肺炎患者病情严重程度的关系及其对预后的预测价值

徐俊利, 代宝春, 闫永杰, 王雅坤, 张铎潇, 张娟, 柳敏

目的 探讨血清维生素D、IL-6、正五聚蛋白3(PTX3)、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与社区获得性肺炎（CAP）患者病情严重程度的关系及其对预后的预测价值。方法 采用简单随机抽样法选取2019年6月至2021年6月邯郸市第二医院收治的CAP患者120例作为观察组，另选取同时间段来院的体检健康者35例作为对照组。采用CURB-65评分评估观察组患者CAP病情严重程度，将CURB-65评分<3分患者作为轻症亚组（n=88）,CURB-65评分≥3分者作为重症亚组（n=32）。收集所有受试者一般资料和血清25羟维生素D(25-OH-VD)、IL-6、PTX3、NT-pro BNP及观察组患者入院30 d内死亡情况。采用Pearson相关分析探讨CAP患者血清25-OH-VD、IL-6、PTX3、NTpro BNP与CURB-65评分的相关性。采用多因素Logistic回归分析探讨CAP患者入院30 d内死亡的影响因素。绘制ROC曲线以评估血清25-OH-VD、IL-6、PTX3、NT-pro BNP对CAP患者入院30 d内死亡的预测价值。结果 轻症亚组血清25-OHVD低于对照组，血清IL-6、PTX3、NT-proBNP高于对照组（P<0.05）；重症亚组血清25-OH-VD低于对照组、轻症亚组，血清IL-6、PTX3、NT-proBNP高于对照组、轻症亚组。CAP患者血清25-OH-VD与CURB-65评分呈负相关（r=-0.559），血清IL-6(r=0.827)、PTX3(r=0.699)、NT-proBNP(r=0.685)与CURB-65评分呈正相关（P<0.05）。120例CAP患者入院30 d内死亡16例，将其作为死亡亚组，其余患者作为存活亚组。死亡亚组患者年龄大于存活亚组，双肺感染者占比及血清IL-6、PTX3、NT-proBNP高于存活亚组，血清25-OH-VD低于存活亚组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、双肺感染及血清25-OH-VD、IL-6、PTX3、NT-pro BNP是CAP患者入院30 d内死亡的影响因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清25-OH-VD、IL-6、PTX3、NT-pro BNP预测CAP患者30 d内死亡的AUC分别为0.925[95%CI(0.859,0.992)]、0.942[95%CI(0.896,0.989)]、0.886[95%CI(0.805,0.967)]、0.913[95%CI(0.834,0.992)]，最佳截断值分别为16.2μg/L、155.8 ng/L、36.1μg/L、90.0 ng/L，灵敏度分别为0.875、0.938、0.938、0.875，特异度分别为0.933、0.875、0.750、0.894。结论 CAP患者血清25-OH-VD与其病情严重程度呈负相关，而血清IL-6、PTX3、NT-proBNP与其病情严重程度呈正相关。血清25-OH-VD、IL-6、PTX3、NTpro BNP是CAP患者入院30 d内死亡的影响因素，且其对CAP患者预后均有一定预测价值。

21页码：50-54DOI：
肺炎社区获得性肺炎维生素D白介素6正五聚蛋白3N末端脑钠肽前体预后
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miR-335通过调控铁死亡对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究

袁莉, 向军军, 李丽琴, 陈炜, 胡跃强, 姚春

目的 探究miR-335通过调控铁死亡对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 本实验时间为2022年3—9月。将180只成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-335模拟物组、miR-335模拟物对照组、miR-335抑制物组、miR-335抑制物对照组，每组30只。假手术组大鼠仅暴露右侧大脑中动脉并缝合。模型组大鼠制备大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）损伤模型。miR-335模拟物组大鼠在大脑中动脉脑立体定位注射miR-335模拟物腺相关病毒2μl,7 d后制备MCAO/R损伤模型。miR-335模拟物对照组大鼠在大脑中动脉脑立体定位注射miR-335模拟物空载体，7 d后制备MCAO/R损伤模型。miR-335抑制物组大鼠在大脑中动脉脑立体定位注射miR-335抑制物腺相关病毒2μl,7 d后制备MCAO/R损伤模型。miR-335抑制物对照组大鼠在大脑中动脉脑立体定位注射miR-335抑制物空载体，7 d后制备MCAO/R损伤模型。模型制备后12、24、72 h，分别在各组随机选取10只大鼠并将其处死，取缺血半暗带区脑组织以进行后续实验。采用Zea Longa评分评估各组大鼠神经功能缺损程度，采用qRT-PCR检测各组大鼠脑组织miR-335、F-box和富含亮氨酸的重复蛋白5(FBXL5)mRNA、核受体共激活因子4(NCOA4)mRNA相对表达量，采用Western blot法检测各组大鼠脑组织FBXL5、NCOA4蛋白相对表达量。结果 本研究大鼠均建模成功。假手术组大鼠Zea Longa评分为0分。模型制备后12、24、72 h,miR-335模拟物组大鼠Zea Longa评分低于miR-335模拟物对照组，miR-335抑制物组大鼠Zea Longa评分高于miR-335抑制物对照组（P<0.05）。模型制备后12、24、72 h，模型组大鼠脑组织miR-335相对表达量低于假手术组，miR-335模拟物组大鼠脑组织miR-335相对表达量高于miR-335模拟物对照组，miR-335抑制物组大鼠脑组织miR-335相对表达量低于miR-335抑制物对照组（P<0.05）。模型制备后12、24、72 h，模型组大鼠脑组织FBXL5 mRNA、蛋白相对表达量低于假手术组，miR-335模拟物组大鼠脑组织FBXL5 mRNA、蛋白相对表达量高于miR-335模拟物对照组，miR-335抑制物组大鼠脑组织FBXL5 mRNA、蛋白相对表达量低于miR-335抑制物对照组（P<0.05）；模型制备后12、24、72 h，模型组大鼠脑组织NCOA4 mRNA、蛋白相对表达量高于假手术组，miR-335模拟物组大鼠脑组织NCOA4 mRNA、蛋白相对表达量低于miR-335模拟物对照组，miR-335抑制物组大鼠脑组织NCOA4 mRNA、蛋白相对表达量高于miR-335抑制物对照组（P<0.05）。结论上调miR-335表达可有效减轻MCAO/R损伤模型大鼠神经功能缺损程度，其机制可能与miR-335促进FBXL5表达、抑制NCOA4表达，调控铁自噬与铁代谢，进而影响铁死亡有关。

5页码：55-61DOI：
再灌注损伤缺血/再灌注损伤大脑miR-335F-box和富含亮氨酸的重复蛋白5核受体辅激活蛋白4
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《实用心脑肺血管病杂志》绿色通道投稿须知

本刊编辑部

<正>为进一步满足广大医务工作者科研、工作需求，《实用心脑肺血管病杂志》开通了投稿绿色通道，凡符合以下条件的稿件编辑部将提供优化研究设计方案、优化统计学处理、优化参考文献等编辑深加工服务并由资深编辑负责论文的修改、润色，享受优先审稿、优先外审、优先出版等优惠政策，欢迎您积极踊跃投稿！（1）最新权威指南/指南解读、述评、Meta分析/系统评价类型文章，其中确有重大指导作用者缴费后1～2个月优先出版；（2）国家级及省级以上基金项目支持文章，其中确有重大影响力者缴费后1～2个月内优先出版；（3）省级基金项目支持文章及前瞻性研究、大型临床随机对照试验、大样本量调查研究缴费后2～3个月内优先出版；

0页码：61DOI：
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Delta样蛋白1同源物与生长激素腺瘤临床表型的关系及其对生长激素的影响研究

贾焕珍, 陈一元, 赵斯达, 郑淑荣

目的 分析Delta样蛋白1同源物（DLK1）在生长激素（GH）腺瘤中的表达情况及其临床意义。方法本实验时间为2020年10月至2022年6月。肿瘤标本来自2016—2020年于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术切除的34例GH腺瘤患者。采用免疫组织化学染色检测肿瘤标本中DLK1、GH表达情况。取对数生长期的大鼠GH3细胞，将其随机分为A组、B组、C组、D组[B组、C组、D组分别加入1、5、20μg/ml抗DLK1抗体，A组加入等体积的二甲基亚砜（DMSO）]，分别于培养0、24、48、72 h后采用细胞增殖实验检测各组细胞活力。取对数生长期的大鼠GH3细胞，将其随机分为E组、F组（F组加入5μg/ml抗DLK1抗体，E组加入等体积的DMSO），分别于培养0、24、48、72 h后采用ELISA检测各组GH3细胞培养上清液中GH水平。取对数生长期的大鼠GH3细胞，将其随机分为G组、H组、I组、J组（H组、I组、J组分别加入1、5、20μg/ml抗DLK1抗体，G组加入等体积的DMSO），采用Western blot法检测各组GH3细胞中磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70S6K）、磷酸化起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）水平。结果 DLK1主要位于稀疏颗粒型肿瘤标本的细胞核及致密颗粒型肿瘤标本的细胞质，GH主要位于疏松颗粒型、致密颗粒型肿瘤标本的细胞质。Pearson相关分析结果显示，肿瘤标本的DLK1评分与GH评分呈正相关（r=0.550,P<0.001）。根据DLK1评分中位数将肿瘤标本分为高DLK1评分组（≥110分，n=17）和低DLK1评分组（<110分，n=17）。高DLK1评分组患者血清GH及肿瘤标本GH评分、临床表型为致密颗粒型者占比高于低DLK1评分组（P<0.05）。B组培养48、72 h后细胞活力高于A组，C组、D组培养24、48、72 h后细胞活力高于A组（P<0.05）;C组培养48 h后细胞活力高于B组，D组培养24、48、72 h后细胞活力高于B组（P<0.05）;D组培养48、72 h后细胞活力高于C组（P<0.05）。A组、B组、C组、D组培养24、48、72 h后细胞活力分别高于本组培养0 h后，培养48、72 h后细胞活力分别高于本组培养24 h后，培养72 h后细胞活力分别高于本组培养48 h后（P<0.05）。F组培养48、72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平低于E组（P<0.05）。E组培养48、72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平高于本组培养0 h后，F组培养48、72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平低于本组培养0 h后（P<0.05）;E组培养72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平高于本组培养24 h后，F组培养72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平低于本组培养24 h后（P<0.05）。H组、I组、J组GH3细胞中p-p70S6K水平高于G组，J组GH3细胞中p-p70S6K水平低于H组、I组（P<0.05）;I组、J组GH3细胞中p-4EBP1水平低于G组、H组（P<0.05）;H组、I组、J组GH3细胞中p-mTOR水平高于G组，I组、J组GH3细胞中p-mTOR水平高于H组，J组GH3细胞中p-mTOR水平高于I组（P<0.05）。结论 DLK1主要在致密颗粒型GH腺瘤中表达；DLK1可抑制GH3细胞增殖，增加血清GH水平，其机制可能与DLK1可抑制GH3细胞中p70核糖体蛋白S6激酶、雷帕霉素靶蛋白的磷酸化及促进起始因子4E结合蛋白1的磷酸化有关。

1页码：62-67DOI：
垂体肿瘤生长激素Delta样蛋白1同源物细胞增殖p70核糖体蛋白S6激酶起始因子4E结合蛋白1雷帕霉素靶蛋白
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二甲双胍对急性肺损伤细胞凋亡、迁移和上皮-间质转化的影响及机制研究

欧阳运萍, 陈涛, 李鹏, 赵博, 杨小军

目的 探讨二甲双胍对急性肺损伤细胞凋亡、迁移和上皮-间质转化（EMT）的影响及机制。方法本实验时间为2022年6—11月。将人肺泡上皮细胞（A549细胞）分为对照组、过氧化氢（H2O2）组、2.5 mmol/L二甲双胍组、5.0 mmol/L二甲双胍组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组，对照组不做任何干预；H2O2组加入400μmol/L H2O2作用24 h，以构建急性肺损伤细胞模型；2.5 mmol/L二甲双胍组、5.0 mmol/L二甲双胍组、10.0 mmol/L二甲双胍组在H2O2组基础上分别加入2.5、5.0、10.0 mmol/L二甲双胍进行干预；SB203580组在H2O2组基础上加入10.0 mmol/L p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路抑制剂——SB203580进行干预，选取细胞活力最佳时的药物浓度进行后续实验。将A549细胞分为对照组、H2O2组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组、抑制剂组和激活剂组，对照组、H2O2组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组干预方法同前，抑制剂组和激活剂组在10.0 mmol/L二甲双胍组基础上分别加入10μmol/L SB203580和10μmol/L p38 MAPK信号通路激活剂——C16-PAF。采用CCK-8法测定对照组、H2O2组、2.5mmol/L二甲双胍组、5.0 mmol/L二甲双胍组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组细胞活力。采用Hoechst 33258染色法测定对照组、H2O2组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组、抑制剂组、激活剂组细胞凋亡率，划痕试验测定细胞迁移率，RT-qPCR法测定EMT相关因子[E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维连接蛋白（FN）]mRNA相对表达量，Western blot法测定EMT相关因子蛋白及p38 MAPK信号通路相关蛋白（p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK）相对表达量。结果 H2O2组细胞活力低于对照组，5.0 mmol/L二甲双胍组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组细胞活力高于H2O2组，10.0 mmol/L二甲双胍组细胞活力高于5.0 mmol/L二甲双胍组（P<0.05），选取10.0 mmol/L二甲双胍进行后续实验。H2O2组细胞凋亡率、细胞迁移率，N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN mRNA和蛋白相对表达量，磷酸化p38 MAPK相对表达量高于对照组，E-钙黏蛋白mRNA和蛋白相对表达量低于对照组（P<0.05）;10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组细胞凋亡率、细胞迁移率，N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN mRNA和蛋白相对表达量，磷酸化p38 MAPK相对表达量低于H2O2组，E-钙黏蛋白mRNA和蛋白相对表达量高于H2O2组（P<0.05）；抑制剂组细胞凋亡率、细胞迁移率，N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN mRNA和蛋白相对表达量，磷酸化p38 MAPK相对表达量低于10.0 mmol/L二甲双胍组和SB203580组，E-钙黏蛋白mRNA和蛋白相对表达量高于10.0 mmol/L二甲双胍组和SB203580组（P<0.05）；激活剂组细胞凋亡率、细胞迁移率，N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN mRNA和蛋白相对表达量，磷酸化p38 MAPK相对表达量高于10.0 mmol/L二甲双胍组和SB203580组，E-钙黏蛋白mRNA和蛋白相对表达量低于10.0 mmol/L二甲双胍组和SB203580组（P<0.05）。结论 二甲双胍可抑制H2O2诱导的急性肺损伤的细胞凋亡、迁移和EMT，其作用机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路激活有关。

3页码：68-74DOI：
急性肺损伤肺泡上皮细胞二甲双胍细胞凋亡细胞迁移上皮-间质转化p38丝裂原活化蛋白激酶类
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16

基于转录组学分析尼古丁诱导气道上皮细胞炎症反应的机制

李倩, 李婧娥, 李媛, 高笑宇, 孙德俊

目的 基于转录组学分析尼古丁诱导气道上皮细胞炎症反应的机制。方法 本实验时间为2021年6月至2022年10月。取对数生长期的BEAS-2B细胞，将其随机分为A组（空白对照）、B组（1 nmol/L尼古丁处理24 h）、C组（10 nmol/L尼古丁处理24 h）、D组（100 nmol/L尼古丁处理24 h）、E组（1μmol/L尼古丁处理24 h）、F组（10μmol/L尼古丁处理24 h）、G组（100μmol/L尼古丁处理24 h）、H组（1 mmol/L尼古丁处理24 h）、I组（5 mmol/L尼古丁处理24 h）、J组（10 mmol/L尼古丁处理24 h）、K组（15 mmol/L尼古丁处理24 h），采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性。取对数生长期的BEAS-2B细胞，将其随机分为空白对照组与5 mmol/L尼古丁组（5 mmol/L尼古丁处理24 h），采用实时荧光定量PCR检测各组IL-1β、IL-8 mRNA表达水平。取对数生长期的BEAS-2B细胞，将其随机分为空白对照组与5 mmol/L尼古丁组（5 mmol/L尼古丁处理24 h），采用ELISA检测各组IL-1β、IL-8蛋白表达水平。取对数生长期的BEAS-2B细胞，将其随机分为空白对照组与5 mmol/L尼古丁组（5 mmol/L尼古丁处理24 h），收集各组细胞后进行转录组学测序。采用实时荧光定量PCR验证差异表达基因。采用clusterProfiler工具包对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果 I组、J组、K组细胞增殖活性低于A组、B组、C组、D组（P<0.05）;J组、K组细胞增殖活性低于E组、F组、G组、H组、I组（P<0.05）;K组细胞增殖活性低于J组（P<0.05）。5 mmol/L尼古丁组IL-1β、IL-8 mRNA表达水平高于空白对照组（P<0.05）。5 mmol/L尼古丁组IL-1β、IL-8蛋白表达水平高于空白对照组（P<0.05）。转录组学测序结果显示，共检出24 751个基因，其中7 539个差异表达基因（3 771个基因表达上调，占50.02%;3 768个基因表达下调，占49.98%）。选出P值最小的19个差异表达基因，实时荧光定量PCR检测结果显示，EGR3、IL-24、NOV、CXCL8、CXCL2、JUN、FASN、HSPA5、AXL、IGFBP4、FADS1、ANXA3、TUBA1A、ACSS2、EZR、STMN3、CPA4、HMGCS1、UCP2表达水平与转录组学检测结果一致。GO功能富集分析结果显示，在生物过程（BP）方面，上述19个差异表达基因主要与DNA复制、辅因子生物合成过程、粒细胞激活等相关；在细胞组分（CC）方面，上述19个差异表达基因主要与黏着斑、细胞-基质黏附结、细胞基质结等相关；在分子功能（MF）方面，上述9个差异表达基因主要与钙黏着蛋白结合、细胞黏附分子结合、单链RNA结合等相关。KEGG通路富集分析结果显示，共富集到322条KEGG通路，前5条分别为肌动蛋白细胞骨架调节、癌症中miRNA、细胞周期、碳代谢、溶酶体。结论 尼古丁诱导气道上皮细胞炎症反应的机制可能与EGR3、IL-24、NOV、CXCL8、CXCL2、JUN、FASN、HSPA5、AXL、IGFBP4、FADS1、ANXA3、TUBA1A、ACSS2、EZR、STMN3、CPA4、HMGCS1、UCP2的异常表达有关，涉及粒细胞激活、中性粒细胞脱颗粒与相关免疫、细胞-基质黏附结、肌动蛋白结合等细胞功能及肌动蛋白细胞骨架调节、癌症中miRNA、细胞周期等通路。

3页码：75-81DOI：
炎症上皮细胞尼古丁转录组学
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17

慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发呼吸衰竭危险因素的Meta分析

顾馨雨, 於江泉, 杨艳霞, 龚浩, 周罗晶

目的 系统评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）并发呼吸衰竭的危险因素。方法 计算机检索PubMed、Medline、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、维普网、万方数据知识服务平台、中国知网公开发表的AECOPD并发呼吸衰竭危险因素的病例对照研究和队列研究，对照组为未并发呼吸衰竭的AECOPD患者，病例组为并发呼吸衰竭的AECOPD患者。检索时限为建库至2022-04-30。提取纳入文献的资料，采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）进行文献质量评价，采用Stata 15.1软件进行Meta分析。结果 本研究纳入20篇文献，共2 997例患者，其中病例组1 248例、对照组1 749例。Meta分析结果显示，第1秒用力呼气容积（FEV1）降低、FEV1/用力肺活量（FVC）降低、动脉血氧分压（PaO2）降低、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高、血清白蛋白水平降低、白细胞计数升高、中性粒细胞计数升高、C反应蛋白（CRP）升高、高血压病史、合并心力衰竭、脑钠肽升高、心肌肌钙蛋白T（cTnT）升高、D-二聚体升高、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分升高是AECOPD患者并发呼吸衰竭的危险因素（P<0.05）。结论 现有证据显示，FEV1降低、FEV1/FVC降低、PaO2降低、PaCO2升高、血清白蛋白水平降低、白细胞计数升高、中性粒细胞计数升高、CRP升高、有高血压病史、合并心力衰竭、脑钠肽升高、cTnT升高、D-二聚体升高、APACHEⅡ评分升高是AECOPD患者并发呼吸衰竭的危险因素，在临床工作中针对上述危险因素积极采取预防措施，有望改善患者预后。

16页码：82-88+95DOI：
肺疾病慢性阻塞性急性加重期呼吸衰竭危险因素Meta分析
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血浆氧化三甲胺水平与心力衰竭患者预后关系的Meta分析

韩嘉明, 段豪亮, 刘杏利, 马玉兰

目的 系统评价血浆氧化三甲胺（TMAO）水平与心力衰竭患者预后[全因死亡和主要不良心血管事件（MACE）]的关系，并分析血浆TMAO水平与心力衰竭患者发生全因死亡风险的剂量-反应关系。方法 计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、超星数字图书馆、维普网、Cochrane Library、Web of Science、PubMed、Embase等公开发表的血浆TMAO水平与心力衰竭患者全因死亡和MACE关系的前瞻性队列研究。检索时限从建库至2022年12月。提取纳入文献的资料，采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）进行文献质量评价，采用Stata 17.0软件进行Meta分析及剂量-反应关系分析。结果 共纳入13篇文献17项研究及11 260例患者。Meta分析结果显示，血浆TMAO水平是心力衰竭患者发生全因死亡的影响因素[HR=1.38,95%CI(1.24,1.53)]；亚组分析结果显示，随访时间<3年和随访时间≥3年的研究均显示血浆TMAO水平是心力衰竭患者发生全因死亡的影响因素[HR=1.22,95%CI(1.13,1.33);HR=1.66,95%CI(1.46,1.89)]。血浆TMAO水平是心力衰竭患者发生MACE的影响因素[HR=1.35,95%CI(1.18,1.55)]；亚组分析结果显示，随访时间<3年和随访时间≥3年的研究均显示血浆TMAO水平是心力衰竭患者发生MACE的影响因素[HR=1.25,95%CI(1.12,1.41);HR=1.53,95%CI(1.05,2.25)]。剂量-反应关系分析结果显示，血浆TMAO水平与心力衰竭患者发生全因死亡的风险呈线性剂量-反应关系，血浆TMAO水平每升高1μmol/L，全因死亡发生风险增加4.8%。结论 血浆TMAO水平是心力衰竭患者发生全因死亡和MACE的影响因素，血浆TMAO水平每升高1μmol/L，心力衰竭患者全因死亡发生风险增加4.8%。

2页码：89-95DOI：
心力衰竭氧化三甲胺全因死亡主要不良心血管事件Meta分析剂量-反应关系
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19

高血压患者健康信息素养量表的编制及信效度检验

张伟, 叶峰, 朱丽丽, 刘曦阳, 魏佳慧, 任丽, 王慧

目的 编制适合我国的高血压患者健康信息素养（HIL）量表并进行信效度检验。方法 2020年5月至2021年6月，通过文献研究及研究小组讨论形成初始条目池，经过两轮专家咨询形成初版高血压患者HIL量表（包含30个条目），采用方便抽样法，选取2021年3月江苏大学附属医院及江苏大学附属人民医院心内科门诊收治的高血压患者30例进行预调查，选取2021年4—5月在江苏大学附属医院及江苏大学附属人民医院心内科门诊或病房接受治疗的高血压患者400例进行正式调查，进行项目分析和量表信效度检验。结果 共发放问卷400份，回收有效问卷373份，问卷有效回收率为93.3%。临界比值法分析结果显示：除了条目16、20外，高分组与低分组其他条目评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。题总相关法分析结果显示：条目16、20评分与量表总分的r值分别为0.031、0.048，条目16、20校正评分与量表总分的r值分别为0.011、0.032；其他条目评分与量表总分的r值及其他条目校正评分与量表总分的r值均≥0.400(P<0.05)。同质性检验分析结果显示：初版高血压患者HIL量表的Cronbach'sα系数为0.928，删除条目16、20后其Cronbach'sα系数分别为0.930、0.929，条目16、20共同性<0.2且因素负荷量<0.45，考虑将其删除。最终通过项目分析，删除条目16、20，形成包含28个条目的高血压患者HIL量表。探索性因子分析结果显示：高血压患者HIL量表的KMO值为0.945,Bartlett's球形检验的χ2=5 841.504,P<0.001。通过主成分分析法提取4个公因子，其累积方差贡献率为62.266%，分别命名为“健康信息认知”“健康信息获取”“健康信息评价”“健康信息应用”。高血压患者HIL量表的内容效度指数为0.821，各条目的内容效度指数为0.833～1.000。4个维度评分与量表总分的r值为0.556～0.868，各维度评分间的r值为0.175～0.448。高血压患者HIL量表的Cronbach'sα系数为0.932，各维度的Cronbach'sα系数为0.827～0.930，高血压患者HIL量表的折半信度为0.685、重测信度为0.863。结论 本研究编制的高血压患者HIL量表包含健康信息认知、健康信息获取、健康信息评价、健康信息应用4个维度共28个条目，其具有良好的信效度，可用于评估高血压患者的HIL水平。

8页码：96-100DOI：
高血压健康信息素养量表信度效度
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高血压患者健康信息素养与自我管理能力的典型相关关系研究

张伟, 沈晓青, 朱丽丽, 刘曦阳, 魏佳慧, 任丽, 王慧, 张文杰

目的 采用典型相关分析探讨高血压患者健康信息素养（HIL）与自我管理能力的关系。方法 采用便利抽样法选取2021年8—10月江苏大学附属医院、泰州市第二人民医院心内科收治的高血压患者240例为调查对象。调查问卷包括一般资料问卷、高血压患者HIL量表、高血压病人自我管理量表（SMSPH），采用Pearson相关分析和典型相关分析探讨高血压患者HIL与自我管理能力的相关性。结果 共发放问卷240份，回收有效问卷238份，有效回收率为99.17%。238例患者的高血压患者HIL量表总分为（84.0±12.6）分，其中健康信息认知维度得分为（8.7±2.6）分、健康信息获取维度得分为（24.7±8.7）分、健康信息评价维度得分为（11.7±3.5）分、健康信息应用维度得分为（39.1±5.1）分；SMSPH总分为（68.6±14.8）分，其中治疗管理维度得分为（27.5±7.4）分、饮食运动管理维度得分为（15.6±5.9）分、生活习惯管理维度得分为（16.4±5.3）分、危险因素管理维度得分为（9.2±3.7）分。不同性别、年龄、工作状态、文化程度、家庭年收入高血压患者HIL量表总分、SMSPH总分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，高血压患者HIL量表总分与SMSPH总分呈正相关（r=0.570,P<0.05）。自我管理能力的第一典型变量（W1）的线性组合为：W1=0.634X1+0.426X2+0.152X3-0.047X4;HIL的第一典型变量（V1）的线性组合为：V1=-0.141Y1+0.545Y2+0.656Y3-0.126Y4。典型载荷分析结果显示，W1与治疗管理、饮食运动管理的相关系数分别为0.888、0.849,P值均<0.05;V1与健康信息获取、健康信息评价的相关系数分别为0.860、0.837,P值均<0.05。典型交叉载荷分析结果显示，W1与健康信息获取、健康信息评价的相关系数分别为0.667、0.632,P值均<0.05;V1与治疗管理、饮食运动管理的相关系数分别为0.632、0.649,P值均<0.05。典型冗余分析结果显示，自我管理能力被W1解释的方差比例为41.5%,HIL被V1解释的方差比例为37.5%，而自我管理能力被V1解释的方差比例为23.8%。结论 高血压患者HIL与自我管理能力相关，健康信息获取与健康信息评价能力越强，其治疗管理与饮食运用管理能力越好，故健康信息获取和健康信息评价可作为提升高血压患者自我管理能力的切入点。

11页码：101-105DOI：
高血压健康信息素养自我管理能力典型相关关系
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