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ISSN 1000-338XCN 35-1073/R
福建中医药

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福建中医药大学主办

2023年54卷08期

福建中医药

17
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本期目录共 17 篇文章

1

结缔组织生长因子及吞噬和细胞运动蛋白1基因多态性与2型糖尿病肾病病位、病性的相关性研究

王全兴, 陈继承, 郑晓军, 刘加河, 纪春敏

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF) rs2648875位点、吞噬和细胞运动蛋白1(ELMO1) rs10951509位点基因多态性与2型糖尿病性肾病(T2DKD)病位、病性的相关性。方法 选取2017年1月—2018年6月于泉州市中医院内分泌科住院及门诊就诊的T2DKD患者195例作为T2DKD组,同时选取泉州市中医院体检中心体检的健康人群134例作为对照组。采集四诊信息,运用证素辨证分析2组病位、病性证素分布特点,采用imLDRTM多重SNP分型试剂盒检测2组CTGF和ELMO1基因中AA、GA、GG基因型的分布频率。采用无序多分类Logistic回归分析CTGF、ELMO1基因型与病位、病性的相关性。结果 T2DKD组主要病位证素为肾、肝、脾,主要实证病性证素为湿、热、痰,主要虚证病性证素为阴虚、气虚、血虚、阳虚。2组患者CTGF基因AA、GA、GG基因型及EL-MO1基因AA、GA、GG基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.01)。以GG基因型作为参照,与非血瘀比较,携带CTGF基因AA、GA基因型的血瘀患者明显减少(P<0.01)。以GG基因型作为参照,与非阳虚比较,携带EL-MO1基因AA、GA基因型的阳虚患者明显增多(P<0.05)。结论 T2DKD主要病位在肾、肝、脾,而病性为虚实夹杂。CTGF基因rs2648875多态性与病性血瘀形成相关,ELMO1基因rs10951509多态性与病性阳虚形成相关。

2页码1-5DOI:
2型糖尿病肾病结缔组织生长因子吞噬和细胞运动蛋白1单核苷酸多态性证素
2

电刺激诱发瞬目反射治疗急性期偏头痛少阳证30例

陈茜, 易泳鑫, 高毅东, 梁琛, 尹鹭峰

目的 观察电刺激诱发瞬目反射治疗急性期偏头痛少阳证患者的疗效。方法 选取2020年12月—2021年12月于福建中医药大学附属第三人民医院脑病科收治的急性期偏头痛少阳证患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组予西药联合小柴胡汤加减口服治疗,观察组在对照组治疗基础上通过电刺激诱发瞬目反射进行治疗,2组均治疗14 d。比较2组治疗前后急性期视觉模拟评分(VAS)、发作持续时间、头痛发作次数和降钙素基因相关肽(CGRP)水平,并比较其疗效。结果 与治疗前比较,2组治疗后30 d内急性期VAS评分和CGRP水平均明显降低(P均<0.05),发作持续时间明显缩短(P<0.05),头痛发作次数明显减少(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后30 d内急性期VAS评分和CGRP水平均明显降低(P均<0.05),发作持续时间明显缩短(P<0.05),头痛发作次数明显减少(P<0.05)。观察组总有效率为90.00%,明显高于对照组的66.67%(P<0.05)。结论 电刺激诱发瞬目反射可减轻少阳证偏头痛患者急性期的临床症状。

0页码12-14DOI:
偏头痛少阳证瞬目反射电刺激小柴胡汤
3

南少林骨伤流派滑膜炎方治疗湿热痹阻型膝骨关节炎30例

吴天林, 王玮佳, 周腾祥, 林巧璇, 李昌宁, 张燕

目的 观察南少林骨伤流派滑膜炎方治疗湿热痹阻型膝骨关节炎的疗效。方法 选取2021年1—12月于福建中医药大学附属第三人民医院骨伤科门诊就诊的湿热痹阻型膝骨关节炎患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各30例。2组均予常规治疗(股四头肌功能锻炼和健康宣教),对照组加服塞来昔布胶囊治疗,观察组加服滑膜炎方治疗,2组疗程均为2周。观察2组治疗前、治疗1周和治疗2周膝关节肿胀程度和西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数评分(疼痛、僵硬和功能障碍评分),比较2组疗效和膝关节肿胀改善率。结果 与治疗前比较,2组治疗1周和治疗2周疼痛、僵硬和功能障碍评分均明显降低(P均<0.05),治疗2周膝关节肿胀程度明显改善(P<0.05);与治疗1周比较,2组治疗2周膝关节肿胀改善率明显提高(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗1周和治疗2周膝关节肿胀改善率均明显提高(P均<0.05),疼痛、僵硬和功能障碍评分均明显降低(P<0.05),治疗2周后膝关节肿胀程度明显改善(P<0.05);观察组总有效率为90.00%,优于对照组的76.67%(P<0.05)。结论 滑膜炎方可缓解湿热痹阻型膝骨关节炎患者的膝关节疼痛,减轻关节肿胀,改善关节僵硬感及功能活动。

6页码15-17DOI:
膝骨关节炎湿热痹阻滑膜炎方南少林骨伤流派
4

基于PERK-eIF2α通路探讨苁蓉舒痉颗粒对帕金森病模型大鼠黑质纹状体内质网应激的调节作用

陈乃洁, 林瑶, 许茜, 袁明洲, 林如辉, 李茜羽, 陈诗雅, 蔡晶

目的 研究苁蓉舒痉颗粒对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内质网应激蛋白激酶样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路的调节作用。方法 将100只健康SD大鼠随机分为正常组33只和造模组67只,造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳液建立PD模型,参照行为学评分标准鉴定造模成功后,随机分为模型组34只和治疗组33只。治疗组予苁蓉舒痉颗粒药液6.8 mL/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续干预14 d。于灌胃第1、3、5、7、9、11、13、14天,采用平行反应监测(PRM)蛋白相对定量分析检测大鼠黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量的变化;灌胃14 d后应用透射电镜观察3组大鼠黑质神经细胞超微结构;采用免疫组化法检测大鼠黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α表达的平均光密度值。结果与正常组比较,在灌胃第13、14天模型组黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量明显增高(P均<0.05),灌胃14 d后黑质神经细胞肿胀,内质网扩张,黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α的平均光密度值增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,治疗组在灌胃第5天黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量明显增高(P<0.01),灌胃第13、14天时明显减低(P均<0.05),灌胃14 d后黑质神经细胞肿胀、内质网扩张等形态异常有所改善,黑质PERK、pPERK、eIF2α、p-eIF2α的平均光密度值明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 苁蓉舒痉颗粒可能通过动态调节内质网应激PERK-eIF2α通路,起到恢复内质网稳态的作用。

1页码18-22DOI:
帕金森病苁蓉舒痉颗粒内质网应激PERKeIF2α
5

芪灵扶正清解方对Huh-7细胞能量代谢及糖酵解相关蛋白的影响

颜硕, 刘海琴, 郭康悦, 何家珺, 曹治云, 章尤权, 林明和, 陈旭征

目的 探讨芪灵扶正清解方(QFQ)对Huh-7细胞能量代谢及糖酵解相关蛋白的影响。方法CCK8法检测0、62.5、125、250、500μg/mL QFQ醇提物干预Huh-7细胞24、48和72 h后的细胞活力。将Huh-7细胞分为0、62.5、125、250、500μg/mL组,分别予相应浓度的QFQ醇提物干预24 h,应用细胞能量代谢分析仪检测线粒体和糖酵解ATP产生速率、实时耗氧率、胞外酸化率、糖酵解速率和质子流出速率;Western blot检测Huh-7细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、己糖激酶(HK)、葡萄糖转运蛋白(Glut)1以及Glut3的蛋白表达量。结果(1)与0μg/mL组比较,125、250、500μg/mL QFQ醇提物干预Huh-7细胞24、48和72 h后细胞活力明显降低(P<0.01)。(2)与0μg/mL组比较,62.5、125、250μg/mL组Huh-7细胞线粒体和糖酵解ATP产生速率比值明显提高(P<0.05),125、250μg/mL组Huh-7细胞糖酵解速率明显降低(P<0.05或P<0.01);与0μg/mL组比较,随着检测时间延长,62.5μg/mL组Huh-7细胞实时耗氧率呈升高趋势(P<0.05),250μg/mL组Huh-7细胞胞外酸化率和质子流出速率呈降低趋势(P<0.05)。(3)与0μg/mL组比较,62.5、125、250、500μg/mL组Huh-7细胞的HIF-1α、HK、Glut1、Glut3蛋白表达量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 QFQ通过调控细胞能量代谢和糖酵解相关蛋白HIF-1α、HK、Glut1和Glut3的表达,提高线粒体能力,抑制糖酵解能力,促进有氧呼吸,从而有效抑制Huh-7细胞的增殖。

4页码23-26+30DOI:
肝癌芪灵扶正清解方Huh-7细胞ATP糖酵解
6

紫白膏对大鼠肛周创面愈合及TGF-β1、Smad3表达的影响附视频

王菁, 汪昭楚, 李阳, 黄娟, 石荣

目的 研究紫白膏对大鼠肛周创面愈合及转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和紫白膏组,每组10只。除空白组外,其余3组行大鼠肛周创面造模。模型组不予特殊治疗,紫白膏组、对照组分别予紫白膏和凡士林外敷干预,均连续干预14 d。观察4组大鼠治疗14 d后的创面愈合率;采用Western blot和qPCR检测大鼠创面组织中TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠肛周创面愈合率明显降低(P<0.05),创面组织TGF-β1、Smad3蛋白表达量和mRNA相对表达水平均明显提高(P均<0.05);与模型组比较,紫白膏组和对照组大鼠肛周创面愈合率均明显提高(P均<0.05),创面组织TGF-β1、Smad3蛋白表达量和mRNA相对表达水平均明显降低(P均<0.05);与对照组比较,紫白膏组大鼠肛周创面愈合率均明显提高(P<0.05),创面组织TGF-β1、Smad3蛋白表达量和mRNA相对表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论 紫白膏可能通过调控大鼠创面组织TGF-β1、Smad3的表达来促进肛周创面愈合。

2页码27-30DOI:
肛门肛周创面紫白膏TGF-β1Smad3创面愈合
7

中医正骨理论指导下大鼠股骨干骨折髓内固定模型的实验研究附视频

牛素生, 杜梦凡, 刘俊宁, 张燕, 赵常云蕾, 黄茂畅, 郭双

目的 建立一种创伤小、操作简单、内固定可靠、均一性好的大鼠股骨骨折内固定动物模型。方法取SPF级3月龄SD大鼠8只,测量股骨长度、髓腔有效长度和髓腔内径。另取SPF级SD大鼠10只,显露股骨中点后,低速电锯锯断股骨制作股骨骨折模型,在解剖数据测量的基础上选择直径1.5 mm、长度21 mm的克氏针先插入骨折远端髓腔,利用传统中医正骨“折顶”手法将骨折进行复位,同时用克氏针做髓内固定。采用TreadScan步态分析系统分析大鼠术后5 h、术后2周和术后4周的下肢步态(摆动时间、足印长度、足间距、步数和迈步频率),应用小动物X线机进行手术侧股骨X线摄影观察骨折端对位、固定及愈合情况。结果 大鼠股骨全长为(36.40±0.22)mm,髓腔的有效长度为(23.59±0.17)mm,股骨髓腔的近1/3、中点和远1/3依次为(1.64±0.15)、(1.60±0.21)、(1.94±0.33)mm。与健侧比较,手术侧术后5 h摆动时间明显延长(P<0.05),足印长度、足间距均明显缩短(P<0.05),步数、迈步频率均明显减少(P<0.05);术后2周足印长度明显减小(P<0.05);术后4周双侧下肢步态分析指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与手术侧术后5 h比较,术后2周步数明显减少(P<0.05);术后4周双足摆动时间明显延长(P<0.05),足印长度明显缩短(P<0.05),步数明显减少(P<0.05)。术后X线摄影显示骨折对位对线情况良好;术后2周可见骨折端对位对线良好,骨折线存在,骨折周围有少量骨痂生长;术后4周可见骨折端大量骨痂生长,骨痂通过骨折线,骨折线稍变模糊。结论 基于大鼠股骨相关解剖学参数采用中医正骨手法复位对大鼠股骨骨折髓内固定模型进行改良,具有创伤小、操作简单、均一性好的优点。

0页码31-34DOI:
股骨骨折髓内固定正骨手法折顶动物模型大鼠
8

乌头汤对白细胞介素-1β诱导的退变软骨细胞外基质稳态的影响附视频

邱志伟, 付长龙, 李宇涛, 金灵璐, 涂海水, 仲卫红

目的 探讨乌头汤对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞外基质稳态的影响,为乌头汤的临床应用提供理论依据。方法 选取4周龄SPF级雄性SD大鼠10只,5%异氟醚吸入麻醉后剔取大鼠双膝关节软骨,使用机械-酶消化法分离后培养软骨细胞,并将软骨细胞随机分为空白组、模型组和乌头汤组。空白组使用含10%FBS的DMEM培养基进行培养;模型组采用10 ng/mL IL-1β溶液干预24 h复制退变软骨细胞模型;乌头汤组采用10 ng/mL IL-1β干预24 h后使用150μg/mL乌头汤水提物干预24 h。采用qPCR和Western blot检测3组软骨细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)-4和ADAMTS-5的mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果 与空白组比较,模型组中MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显提高(P均<0.05);与模型组比较,乌头汤组MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 乌头汤通过抑制软骨细胞中MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达,来维持软骨细胞外基质稳态,延缓骨关节炎软骨退变。

2页码35-38DOI:
骨关节炎乌头汤软骨细胞软骨细胞外基质
9

试论肝脾同调防治筋伤附视频

陈楠, 陈俊, 吴广文

探讨五输穴之输穴与筋伤的关系,以及输穴对应五行中的“木”和“土”,提出五脏中的肝、脾与筋伤的病因病机密切相关,阐明肝、脾生理病理的相互联系,说明肝脾同调理论防治筋伤的有效性,为筋伤疾病的病因病机提供理论依据,旨在为临床中医治疗筋伤疾病提供新的思路。

3页码39-40+56DOI:
筋伤肝脾同调输穴
10

基于取象比类探讨痰瘀与糖尿病大血管病变内皮损伤的相关性

洪鑫淼, 黄承武, 陈奇炜, 肖明耿, 杨柳清

取象比类法将相似性质的事物归类,探求二者关系,在中医药领域广泛运用。痰和瘀为糖尿病重要致病因素,其演变经历痰瘀形成前期、痰瘀生成期、痰瘀互结期3个阶段。高血糖可诱发大血管病变,造成内皮细胞损伤。本文基于取象比类法探讨痰瘀与糖尿病大血管病变内皮损伤的相关性。

4页码41-43DOI:
糖尿病大血管病变痰瘀痰瘀互结内皮损伤取象比类
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