JOURNAL PORTAL
福建中医药大学主办
福建中医药
原丹, 林艳蓝, 李婵
目的 探究地图舌患儿与健康儿童舌苔菌群差异及地图舌菌群的分布规律。方法 收集2021年10月—2022年12月就诊于福建中医药大学附属福州中医院儿科门诊、住院中舌苔表现为地图舌患儿30例（D组）及30例无地图舌的健康患儿（Z组），采集舌苔标本，采用16S rDNA高通量测序技术进行物种分析。结果 与Z组比较，D组患儿的舌苔菌群存在显著差异，具体表现为嗜血杆菌属、链球菌属、罗思氏菌属、颗粒链球菌属及孪生球属升高（P<0.05），放线菌属、纤毛菌属、巨球型菌属、于默奥毛绒厌氧杆菌属及奇异菌属降低（P<0.05）。结论地图舌患儿与健康儿童的舌苔菌群存在差异性；其中嗜血杆菌属、链球菌属及罗思氏菌属、颗粒链球菌属、孪生球属可能是差异菌属。
张英杰, 张鹏, 肖艳, 刘俊, 陈雨, 邱梦婷, 苏友新
目的 探讨壮骨健膝方对兔滑膜成纤维细胞炎症模型的影响及作用机制。方法 采用脂多糖（LPS）刺激兔滑膜成纤维细胞（FLS）建立炎症模型，筛选壮骨健膝方干预炎症模型的最佳条件（浓度10%，时间48h）后，采用随机数字表法随机分为空白组、模型组和壮骨健膝方组，分别给予相应条件干预后采用ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量，qPCR法检测各组细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、增殖细胞核抗原（PCNA）、IκBα、NF-κB p65 mRNA表达，Western blot法检测各组细胞中PCNA、核因子κB抑制因子α(IκBα)及核内核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组IL-1β、TNF-α、IL-6含量，IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA、NF-κB p65 mRNA及核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P均<0.05）,IκBα mRNA及蛋白表达显著降低（P均<0.05）；与模型组比较，壮骨健膝方组IL-1β、TNF-α、IL-6含量，IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA、NF-κB p65 mRNA及核内NF-κB p65蛋白表达均显著降低（P均<0.05）,IκBα mRNA及蛋白表达显著升高（P均<0.05）。结论 壮骨健膝方可减轻LPS诱导的兔FLS炎症反应并能抑制FLS的过度增殖，从而发挥“除痹”功效，其部分作用机制与抑制兔FLS细胞中NF-κB信号通路激活有关。
陈鹏, 张冬龙, 刘宇, 林庆宾, 刘俊宁, 洪振强
目的 通过观察八宝丹（BBD）对U2OS细胞生长的抑制作用以及对细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路的影响，以期揭示八宝丹抑制骨肉瘤生长的机制。方法 选用U2OS细胞株作为研究对象，实验分为对照组和八宝丹高、中、低剂量组，高剂量组药物浓度为1.5 mg/mL；中剂量组药物浓度为1.0 mg/mL、低剂量组药物浓度为0.5 mg/mL，干预结束后采用CCK8法检测八宝丹对U2OS细胞增殖的影响；流式细胞术检测八宝丹对细胞凋亡的影响；qPCR检测八宝丹对ERK1/2通路上游Ras、Raf基因表达水平的影响；Western blot检测八宝丹对CyclinD1、MEK1/2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达量的影响。结果 与对照组比较，不同浓度的八宝丹在干预24 h和48 h对U2OS细胞均有不同程度的生长抑制作用（P均<0.05）；不同浓度八宝丹干预48 h均能明显降低Ras、Raf基因的表达，同时下调CyclinD1、MEK1/2蛋白的表达，下调ERK1/2与p-ERK1/2蛋白比率（P均<0.05）。结论 八宝丹可抑制U2OS骨肉瘤细胞增殖，促进其凋亡，可能是通过抑制ERK1/2信号通路实现的。
刘莹莹, 阚永军, 胡娟, 周美兰
目的 研究微生物菌肥对太子参脂肪酸组成的影响并探讨其抗炎作用机制。方法 以哈茨木霉菌、芽孢杆菌、磷细菌微生物菌肥种植所得太子参为研究对象，首先采用气相色谱法建立太子参脂肪酸指纹图谱，然后通过GC-MS法对各共有峰进行定性鉴别，最后通过网络药理学方法探讨太子参脂肪酸抗炎活性的潜在作用靶点。结果 建立太子参脂肪酸成分的GC指纹图谱的测定方法，不同微生物菌肥所得太子参指纹图谱与对照种植太子参比较相似度均>0.91，筛选获得19个共有峰，并完成各共有峰的GC-MS定性鉴别；网络药理学研究结果提示，其抗炎的核心靶点为：PPARA、PTGS1、NR1H4、PTGS2、PPARG、ALOX5等。结论 哈茨木霉菌、芽孢杆菌、磷细菌3种微生物菌肥种植不影响太子参中脂肪酸类成分的组成，太子参脂肪酸抗炎活性有27个潜在的作用靶点。
刘颖, 高展翔
目的 基于肝纤维化中医发病病因与病机特点，分别评价祛湿法、通络法及祛湿通络法对非酒精性脂肪性肝病肝纤维化小鼠肝组织中Hedgehog信号通路表达的影响，以期为临床运用祛湿通络法治疗肝纤维化提供实验依据。方法 将SPF级8周龄C57BL/6J成年雄性小鼠60只按照随机数字表法分为正常组、模型组、西药组、祛湿组、通络组、祛湿通络组，每组10只。除正常组外均予充足的蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饲料喂养，共8周。正常组和模型组按10 mL/（kg·d）灌胃蒸馏水，西药组按0.1 mg/（kg·d）灌胃秋水仙碱药液，祛湿组按7.4 g/kg灌胃茵陈蒿汤，通络组按10.9 g/（kg·d）灌服薛氏三甲散药液，祛湿通络组按18.3 g/（kg·d）灌服自拟方茵陈三甲散药液，每日1次，于8周末处死。分别检测小鼠血清冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量。采用HE和Masson染色观察各组小鼠肝组织病理变化情况，qPCR和Western blot检测配体Shh，核转录因子Gli1、Gli2和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果 与模型组比较，祛湿组、通络组、祛湿通络组小鼠经HE和Masson染色均见肝纤维化程度减轻，血清指标AST、ALT、TBIL及肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ值均下降（P<0.05），小鼠肝脏组织内Shh、Gli1、Gli2、α-SMA表达水平降低（P<0.05）。结论 祛湿法、通络法和祛湿通络法均能改善非酒精性脂肪性肝病肝纤维化小鼠的肝功能，抑制肝纤维化的形成，其中以祛湿通络法综合效果最佳，祛湿通络法对小鼠肝纤维化的抑制作用优于单用祛湿法或通络法。
李阳, 汪昭楚, 王菁, 黄鸿铃, 赵晨孜, 刘纯香, 石荣
目的 研究紫白膏对大鼠创面修复的疗效及其作用机制。方法 采用随机数字表法将90只8周龄清洁级雄性SD大鼠分为空白组、模型组、凡士林组、紫白膏组、大青叶组、莫匹罗星软膏组，每组各15只。空白组行大鼠背部创面常规建模，其余各组行模拟人肛门环境建模，观察不同药物治疗下大鼠皮肤创面的愈合率。采用ELISA法测定各组大鼠治疗后第3、7、14天皮肤创面组织中IL-1β、TNF-α的含量。结果 治疗后第14天，凡士林组、紫白膏组、大青叶组的创面愈合率明显高于模型组（P<0.05），莫匹罗星组与模型组愈合率差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA结果表明大鼠造模后，IL-1β及TNF-α的含量均显著升高（P<0.05）。治疗后第7天，与模型组比较，紫白膏组IL-1β显著下降，紫白膏组、大青叶组TNF-α显著下降（P<0.05）。治疗后第14天，与模型组比较，紫白膏组的IL-1β显著下降（P<0.05）。治疗后第14天，与模型组比较，紫白膏组、大青叶组和莫匹罗星软膏组的TNF-α均显著下降（P<0.05），与凡士林组比较，紫白膏组TNF-α显著下降（P<0.05）。结论 紫白膏可通过调控IL-1β、TNF-α的表达促进大鼠创面组织愈合。
付长龙, 梅阳阳, 谢新宇, 涂海水, 叶锦霞, 郑春松, 马德尊
目的 基于lncRNA NEAT1和IRE1α/XBP1信号通路，探讨透骨消痛胶囊延缓膝骨关节炎（KOA）软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后，采用随机数字表法分为空白组12只、造模组36只，造模组动物经5%异氟醚吸入麻醉后，采用Hulth法诱导KOA模型，随机数字表法分为模型组12只、透骨消痛胶囊组12只和对照组12只。透骨消痛胶囊组予以透骨消痛胶囊368 mg/kg进行灌胃；对照组使用牛磺熊去氧胆酸500 mg/kg进行灌胃；空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃，连续4周。干预结束后，麻醉状态下处死各组小鼠，分离与收集膝关节软骨组织，Micro-CT观察小鼠膝关节软骨组织形态变化；Western blot检测关节软骨IRE1α/XBP1通路相关蛋白表达；qPCR检测软骨组织中lncRNA NEAT1表达水平。结果 与空白组比较，模型组半月板结构缺失，胫骨平台软骨面呈现凹凸不平状、伴有明显的骨赘增生，软骨组织IRE1α、XBP1、GRP78、CHOP蛋白含量、lncRNA NEAT1表达均显著升高（P<0.05）；透骨消痛胶囊组、对照组小鼠内侧半月板结构缺失，2组软骨组织的IRE1α、XBP1、GRP78、CHOP蛋白含量均显著降低（P<0.05）,lncRNA NEAT1表达水平均显著降低（P<0.05）。结论 透骨消痛胶囊可通过下调KOA小鼠关节软骨组织中lncRNA NEAT1水平，抑制软骨组织与内质网应激有关的IRE1α/XBP1通路蛋白表达发挥作用。
卓泽伟, 张斐, 李灿东, 高碧珍
通过对中医“治未病”的未病先防、已病防变、瘥后防复的理论梳理，结合气、血、痰、瘀及阴阳等方面论述肿瘤的发生、发展与中医病机动态演变的相关性，认为肿瘤的防治思路为未病阶段以扶正祛邪为主，兼理气解郁、化痰祛瘀等治法；已病阶段则顾护胃气，同时把握病势以安未受邪之地；瘥后阶段强调化痰祛瘀之法以消复发之患，并从整体出发，以阴阳平衡为尺，以生理-心理-社会相协调为度，从而提高中医药防治肿瘤的临床疗效，为中医药防治肿瘤提供新的思路和方向。
张晓境, 张伟, 蔡华珠
脾胃湿热是中风湿热证发病率升高的始动因素。基于“脾胃湿热”理论，提出中风湿热证病位在脑，与脾胃密切相关，其病机为湿热蒙上，困遏清阳；湿热伏中，闭阻气机；湿热流下，壅滞经筋。防治中风，应树立“大脾胃”发病观，根据湿热之多少、偏重，治以祛湿清热、三焦分利，对提高疗效具有一定的意义。
林春凤, 熊清, 宁潇雨, 洪文谦, 林凡, 张玉琴, 郑海音
目的 基于网络药理学探讨片仔癀治疗肝纤维化的作用靶点及可能机制，并进行体内实验验证。方法 通过从TCMSP、TCMID、Pubchem及中国知网数据库筛选片仔癀的活性成分及对应靶点，收集GeneCards和OMIM数据库中肝纤维化相关靶点，获取药物与疾病共同靶点。应用Cytoscape3.7.2软件分别构建药物-成分-靶点网络和共同靶点PPI网络。采用OmicShare网站进行靶点GO功能和KEGG通路富集分析。通过小鼠腹腔注射10%CCl4(5 mL/kg)构建肝纤维化的模型，并给予0.234 g/kg片仔癀灌胃干预，检测小鼠血清肝功能指标，观察肝脏大体及病理组织形态，Western blot检测相关信号通路关键靶点的蛋白表达。结果 通过数据库检索与筛选得到片仔癀与肝纤维化共同靶点196个，PPI网络分析显示其关键靶点为AKT1、IL-6、TNF、TP53、VEGFA、JUN、IL1B、EGFR、CASP3、PTGS2、MYC、ESR1及STAT3等。GO分析显示生物学过程主要与免疫反应、细胞增殖和抗氧化活性相关。KEGG通路富集分析得到175条通路，包括癌症、糖代谢、乙型肝炎、TNF、IL-17等信号通路。其中核心靶点EGF、EGFR、STAT3等富集在癌症信号通路的EGFR/JAK1/STAT3轴上。体内实验结果显示，片仔癀可显著下调模型小鼠血清AST、ALT水平（P<0.05），显著下调模型小鼠肝组织EGFR、JAK1、STAT3蛋白表达水平（P<0.05），从而减轻肝组织胶原纤维形成及炎症反应。结论 片仔癀通过多靶点、多通路治疗肝纤维化，对EGFR/JAK1/STAT3信号通路的抑制作用可能是其中的一个重要机制。