欢迎访问《福建中医药》官方网站
ISSN 1000-338XCN 35-1073/R
福建中医药

福建中医药

JOURNAL PORTAL

福建中医药大学主办

2022年02期

福建中医药

16
当前位置:首页过刊浏览2022年02期

本期目录共 16 篇文章

1

基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾方治疗卵巢早衰的机制

朱景茹, 黄睿婷, 林泽豪, 王洋

目的 采用网络药理学方法和分子对接技术探讨补肾健脾方治疗卵巢早衰(POF)的作用机制。方法 对补肾健脾方活性成分及作用靶点进行筛选,用Cytoscape 3.8.0软件绘制补肾健脾方活性成分-靶点网络;在GeneCards数据库中筛选POF治疗靶点,将POF治疗靶点与补肾健脾方的作用靶点进行映射,获取补肾健脾方治疗POF的共同靶点;利用String数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建补肾健脾方与POF共同靶点互作网络(PPI网络);通过R语言对共同作用靶点进行GO和KEGG富集分析;最后利用Vina1.1.2软件进行补肾健脾方活性成分与前5位核心靶点分子对接。结果 获取补肾健脾方159个活性成分,作用靶点235个;采用GeneCards数据库筛选POF作用靶点347个,经过靶点映射获取62个补肾健脾方治疗POF的共同靶点;GO和KEGG富集分析得到87个生物学过程和129条信号通路。分子对接结果显示活性成分与核心靶点表现良好的亲和力,进一步证明了本研究结果的可靠性。结论 补肾健脾方可能是通过抗炎、抗氧化、免疫调节,或通过调控HIF-1、内分泌抵抗相关通路、IL-17等信号通路,从而改善卵泡发育情况,起到治疗POF的作用。

3页码1-5DOI:
卵巢早衰补肾健脾方网络药理学靶点预测
2

归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗病理性近视继发脉络膜新生血管32例

王静文, 黄燕灵, 徐朝阳, 刘光辉, 潘铭东

目的 探讨归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗病理性近视继发脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法 采用随机数字表法将病理性近视继发CNV患者64例分为观察组和对照组各32例,对照组予康柏西普玻璃体腔内注射,观察组在对照组治疗基础上予归芍地黄汤加减口服,疗程4周。比较2组疗效、康柏西普平均注射次数及治疗前和治疗后1、3、6个月最佳矫正视力(BCVA)、中央黄斑视网膜厚度(CMT)、中心视野平均缺损变化情况。结果 观察组总好转率为96.9%,优于对照组的84.4%(P<0.05);2组治疗后BCVA、中心视野平均缺损均较治疗前升高(P<0.05),且观察组升高程度优于对照组(P<0.05);2组治疗后CMT均较治疗前降低(P<0.05),且观察组CMT降低程度更显著(P<0.05);6个月治疗期观察组康柏西普平均注射次数为(1.34±0.48)次,显著少于对照组的(2.06±0.88)次(P<0.05)。结论 归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗病理性近视继发CNV能提高患者的BCVA、中心视野平均缺损,降低CMT,减少康柏西普平均注射次数,疗效满意。

8页码12-14DOI:
病理性近视脉络膜新生血管归芍地黄汤加减康柏西普
3

归脾汤对慢性睡眠剥夺大鼠HPA轴功能及单胺类神经递质的影响

张敏, 黄俊山, 张一帆, 曾雪爱, 王秀峰, 陈铭奇, 张娅

目的 观察归脾汤(GPD)对慢性睡眠剥夺大鼠HPA轴功能及单胺类神经递质的影响。方法将48只SD雄性大鼠根据体质量按分层随机分组方法分为正常对照组8只和造模组40只,造模组应用改良水平台法进行慢性睡眠剥夺,造模周期21 d。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、艾司唑仑组,每组8只。于第15天开始,各组大鼠均按体质量1 mL/100 g灌胃给药,低、中、高剂量组分别灌胃0.47、0.93、1.86 g/mL GPD药液,艾司唑仑组灌胃0.009 mg/mL艾司唑仑溶液,正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。每日1次,连续灌胃7 d。于第21天观察大鼠一般状态;末次给药30 min后检测大鼠睡眠潜伏期和睡眠持续时间;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清和下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量;高效液相色谱(HPLC)法检测大鼠前额叶5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠昼夜节律紊乱,精神倦怠,饮食减少,反应迟钝,血清和下丘脑中CRH、ACTH和CORT含量明显升高(P均<0.01),5-HT、5-HIAA含量降低(P均<0.01),NE和DA含量升高(P<0.05或0.01);与模型组比较,GPD各剂量组和艾司唑仑组大鼠昼夜节律紊乱和精神状况得到改善,毛发相对润泽,反应相对灵敏,CRH、ACTH和CORT含量均明显降低(P均<0.01),5-HT、5-HIAA含量升高(P<0.05或0.01),NE和DA含量降低(P<0.05或0.01),且以GPD中剂量组各指标最接近正常对照组。结论 GPD具有较好改善慢性睡眠剥夺大鼠睡眠的作用,其机制可能与降低血清和下丘脑CRH、ACTH和CORT含量,升高5-HT、5-HIAA含量,降低NE和DA含量有关。

27页码15-17DOI:
归脾汤慢性睡眠剥夺下丘脑-垂体-肾上腺轴单胺类神经递质
4

大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷对CCl致小鼠急性肝损伤的作用

陈婷, 陈亚萍, 许晓丽, 曹亚俊, 南丽红

目的 研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(PMG)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的作用及可能机制。方法 将60只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,低、中、高剂量组,联苯双酯组,每组10只。每组小鼠每次均按照0.1 mL/10 g体质量灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低、中、高剂量组分别灌胃1、2、4 mg/mL PMG混悬液,联苯双酯组灌胃30 mg/mL联苯双酯混悬液。2次/d,连续灌胃3 d。末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组均按0.1 mL/10 g体质量一次性腹腔注射0.5%CCl4油溶液,建立急性肝损伤模型。各组小鼠禁食不禁水16 h后取血和肝组织,采用比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织形态结构病理改变;免疫组织化学法观察肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达;RT-PCR法检测肝组织中ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量。结果与正常对照组比较,模型组血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01),肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达及ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各剂量组和联苯双酯组小鼠肝组织病理形态有明显改善,血清ALT、AST水平,肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达及ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05或<0.01);与联苯双酯组比较,低、高剂量组血清AST水平明显降低(P<0.05或<0.01),而各剂量组血清ALT水平和肝组织中的NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达及ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量比较均无统计学意义(P>0.05)。结论 PMG对CCl4致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关,作用与联苯双酯近似。

1页码18-21+27DOI:
急性肝损伤大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷NF-κB
5

基于六气圆运动理论探析阳虚失眠证治

陈金凤

圆运动理论构建了一个中气为轴、幹旋阴阳、四象轮旋的中医运动模型。若中土虚衰,升降失衡,轮转失度,阴阳异位,遂百病乃生。根据“清气左旋,赖乎阴中之阳生”理论,认为阳气是圆运动旋转的核心,并试从六气圆运动探析阳虚失眠的病机特点。由于各种病因导致元阳衰败,阳不化气,中气左旋不足,升降失司,阴阳失和,六气运动不圆,为寤寐失常的病机。治疗上应温阳补中,调其升降,和其阴阳,以复枢转,方可周流如环,生化不息,不病而眠安。

8页码22-25DOI:
阳虚失眠六气圆运动气机不升温阳补中
6

基于营卫理论解析“治痿独取阳明”的机理

陈诗兰, 林晨捷, 张学君

营卫由中焦脾胃化生,与肢体功能关系密切。营卫是气血功能的体现,气血的正常运行是营卫调和的关键,气血不足或气血运行不畅皆可使营卫失调而致痿证。阳明经多气多血,气血生于中焦脾胃,而营卫从中焦生成后循行于经络之中,气血充足则营卫养护之力强,从阳明经调节营卫,可使营卫协调而气血调和。治疗上,主取阳明经腧穴,予补气或行气针法,通过补养营卫或调营通卫,从而达到治痿效果。

13页码26-27DOI:
痿证营卫理论治痿独取阳明
7

基于网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎作用机制

韩育英, 曹刘菁, 柯晓, 彭军, 沈阿灵, 陈友琴

目的 采用网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎(UC)作用机制。方法 运用TCMSP数据库筛选清化肠饮的活性成分及其作用靶点;通过DisGeNET和GeneCards数据库筛选疾病作用靶点,与活性成分作用靶点相映射得到二者共同靶点;将共同靶点导入String数据库中构建靶点相互作用(PPI)网络图,根据相互作用关系大小筛选出关键靶点;运用Cytoscape 3.7.2软件绘制“活性成分-共同靶点”网络图,并根据度值筛选出关键活性成分;借助DAVID数据库对共同靶点进行GO和KEGG富集分析。结果 经筛选得到清化肠饮活性成分75个,靶点241个,UC疾病靶点5 168个,共获得活性成分和疾病共同靶点167个,GO和KEGG富集分析得到214个生物学过程和87条信号通路。清化肠饮治疗UC关键活性成分为槲皮素、木犀草素、山柰酚等,核心靶点为JUN、TP53、AKT1、RELA等,GO生物学过程包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、信号转导、凋亡过程的负调控、细胞增殖的正调控等,KEGG信号通路包括PI3K/AKT信号通路包括PI3K/AKT信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体信号通路、HIF-1信号通路等。结论 清化肠饮可能是通过调节免疫应答、炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等多种途径发挥治疗UC的作用。

3页码28-34DOI:
溃疡性结肠炎清化肠饮网络药理学作用机制
8

基于网络药理学及分子对接技术分析清眩降压汤治疗高血压的作用机制

张媛洁, 许文, 吴水生

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨清眩降压汤治疗高血压(HTN)的作用机制。方法利用TCMSP、ETCM和DrugBank等数据库筛选清眩降压汤的活性成分和作用靶标,通过GeneCards、DisGeNET和TTD数据库获取HTN作用靶标,并与清眩降压汤作用靶标相映射获取交集靶标;利用Cytoscape 3.7.1软件绘制活性成分-交集靶标网络图以及交集靶标蛋白互作(PPI)网络图,并分别根据度值以及接近中心性、中介中心性和度值筛选出主要活性成分和关键靶标;利用Metascape数据库对交集靶标进行GO生物功能分析及KEGG通路富集分析,最后利用AutoDock Vina软件进行清眩降压汤主要活性成分和关键靶标的分子对接。结果 获取清眩降压汤活性成分142个和作用靶标364个,HTN作用靶标2 313个,交集靶标231个;主要活性成分20个,如槲皮素、山柰酚和β-谷甾醇等;关键靶标21个,如MAPK1、SRC和AKT1等;GO生物功能分析提示清眩降压汤参与氧化还原酶活性、蛋白质同二聚化活性、蛋白域特异性结合等生物学过程,KEGG通路富集分析得到210条信号通路,涉及MAPK、TNF、HIF-1和PI3K/Akt信号通路等;分子对接验证了清眩降压汤主要活性成分和关键靶标之间的结合活性,二者结合度较高,构象稳定。结论 清眩降压汤可能通过MAPK、TNF、HIF-1和PI3K/Akt信号通路对细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等生物学过程进行调控,从而达到治疗HTN的目的。

3页码35-41DOI:
清眩降压汤高血压网络药理学分子对接作用机制
9

温针灸治疗神经根型颈椎病疗效Meta分析

杨伟伟, 王清玉, 李良华

目的 评价温针灸治疗神经根型颈椎病(CSR)的疗效,为其提供循证学支持。方法 检索国内外主流医学文献数据库,搜索以温针灸为试验组治疗CSR的临床研究,纳入符合纳排标准的文献。参照Cochrane 5.1.0提供的标准评估文献质量及风险,统计学分析由Review Manager 5.4软件完成。结果 共纳入20篇文献,累计1 854例患者,其中试验组956例,对照组898例。温针灸组总有效率高于对照组(RR=1.21,95%CI[1.16,1.25],Z=9.80,P<0.01),PPI评分(MD=-0.52,95%CI[-0.59,-0.44],Z=13.26,P<0.01)及VAS评分(MD=-1.56,95%CI[-1.98,-1.15],Z=7.35,P<0.01)低于于对照组,2组PRI评分比较(MD=-4.55,95%CI[-10.34,1.25],Z=1.54,P=0.12)无统计学意义,安全性分析结果显示2组均具有良好的安全性。结论 温针灸单独使用或与其他疗法联合使用治疗CSR,均可有效减轻患者的疼痛等症状,提高临床疗效,且安全性良好。

6页码42-47DOI:
神经根型颈椎病温针灸Meta分析
10

福州桂枝里陈氏中医儿科学术流派源流与特色

马榕花, 肖诏玮

福州桂枝里陈氏中医儿科起源于距今200多年前的清乾嘉年间,传承八代。笔者梳理桂枝里陈氏中医儿科学术流派的起源及传承脉络,并从师古不泥、辨证论治,重视脾胃、擅长清热,博采众长、中西兼容,治法灵活、擅用外治以及业界地位、文史成就、医德人文等方面介绍该流派特色。总之,桂枝里陈氏中医儿科学术流派在福建中医史上有一定影响力,是闽中著名中医儿科流派。

3页码48-52DOI:
桂枝里陈氏中医儿科学术流派传承脉络流派特色
上一页下一页
第 1 页,共 2 页 · 显示第 1-10 篇