目的 探讨eStroke软件指导下动脉取栓治疗超时间窗入院的急性大血管闭塞性脑梗死患者的临床效果。方法 选取2020—2022年日照市中医医院收治的超时间窗入院的急性大血管闭塞性脑梗死患者40例，根据治疗方案将其分为常规组(n=20)和动脉取栓组(n=20)。常规组接受常规药物治疗，动脉取栓组在常规组的基础上接受eStroke软件指导下动脉取栓治疗。比较两组治疗90 d后临床疗效，治疗前及治疗90 d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、凝血功能指标〔凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)〕，治疗期间不良反应发生率。结果 动脉取栓组临床疗效优于常规组(P<0.05)。治疗90 d后，两组NIHSS、mRS评分分别低于本组治疗前，且动脉取栓组低于常规组(P<0.05)。治疗90 d后，两组TT、PT分别长于本组治疗前，FIB分别低于本组治疗前(P<0.05)；治疗90 d后，动脉取栓组TT、PT长于常规组，FIB低于常规组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 eStroke软件指导下动脉取栓能有效提高超时间窗入院的急性大血管闭塞性脑梗死患者临床疗效，减轻其神经功能损伤程度，改善其预后及凝血功能，且未增加不良反应发生风险。

目的 调查老年肺癌患者化疗前衰弱状况及其对短期不良结局事件的影响。方法 采用便利抽样法选取2020年6月—2021年12月首都医科大学附属北京友谊医院收治的204例老年肺癌患者为研究对象，收集患者临床资料，根据患者化疗前衰弱状况将其分为衰弱组和非衰弱组。对患者随访12个月，记录患者不良结局事件(包括化疗期间毒副作用以及随访期间死亡、失能、非计划性住院)发生情况。结果 化疗前衰弱患者85例，非衰弱患者119例。衰弱组化疗后衰弱发生率高于非衰弱组(P<0.05)。衰弱组化疗期间毒副作用数量多于非衰弱组，毒副作用分级高于非衰弱组(P<0.05)。随访期间衰弱组死亡率高于非衰弱组(P<0.05)。衰弱组随访期间失能情况重于非衰弱组，非计划性住院率高于非衰弱组(P<0.05)。结论 老年肺癌患者化疗前衰弱已较普遍，化疗后衰弱发生率进一步增加。化疗前衰弱的老年肺癌患者化疗期间毒副作用多且严重，随访期间死亡风险高、失能情况严重、非计划性住院率高。

目的 采用Meta分析方法探讨慢性心力衰竭（CHF）患者吸气肌训练的最佳运动方案。方法 计算机检索Cochrane Library、Scopus、PubMed、Web of Science、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台公开发表的吸气肌训练对CHF患者干预效果的随机对照试验（试验组采用吸气肌训练或吸气肌训练联合常规康复疗法/常规护理，对照组采用无阻力吸气肌训练或常规康复疗法或常规护理）。检索时间为建库至2023-12-01。通过溯源法追溯参考文献。提取纳入文献的资料，使用RevMan 5.3和State 15.1软件进行Meta分析。结果 共纳入15篇文献，总计544例CHF患者，其中对照组269例、试验组275例。Meta分析结果显示，试验组患者峰值耗氧量（pVO2）高于对照组〔均数差（MD）=2.42，95%CI（1.43～3.40），P<0.000 01〕，6分钟步行距离长于对照组〔MD=65.96，95%CI（39.89～92.04），P<0.000 01〕，呼吸困难评分低于对照组〔标准均数差（SMD）=-1.38，95%CI（-2.45～-0.30），P=0.01〕。以pVO2为结局指标，根据吸气肌训练的运动强度、每日运动时间、运动频率、运动周期、周运动时间、总运动时间进行亚组分析，结果显示，在中等强度、高强度、30～40 min/d、3次/周、5～6次/周、7次/周、≤10周、≥12周、140～150 min/周、210～280 min/周、≤1 800 min、2 520 min患者中，试验组患者pVO2高于对照组（P<0.05）。运动频率为7次/周的患者MD值大于5～6次/周的患者，周运动时间为210～280 min/周的患者MD值大于140～150 min/周的患者，总运动时间为2 520 min的患者MD值大于≤1 800 min的患者（P<0.05）。结论 吸气肌训练可提高CHF患者pVO2，延长6分钟步行距离，降低呼吸困难评分。CHF患者吸气肌训练的最佳方案为运动强度从中等强度开始，根据患者疾病严重程度及耐受程度循序渐进，逐渐增加运动强度至高强度，30～40 min/d，7次/周，共12周。

目的 探讨肺癌患者免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗后发生心脏毒性的危险因素。方法 回顾性选取2020年1月—2022年6月武汉大学人民医院收治的接受ICIs治疗的肺癌患者，收集其临床资料，从患者首次接受ICIs治疗开始对其随访1年，记录其心脏毒性发生情况。根据随访过程中是否发生心脏毒性将患者分为心脏毒性组和无心脏毒性组。采用多因素Cox比例风险回归分析探讨肺癌患者ICIs治疗后发生心脏毒性的危险因素。采用生存曲线分析高血压史、冠状动脉疾病史、其他免疫相关不良事件(irAEs)对肺癌患者无心脏毒性发生率的影响。结果 本研究共纳入430例患者，其中31例(7.2%)发生心脏毒性。无心脏毒性组与心脏毒性组有高血压史、有冠状动脉疾病史、有心律失常史者占比及其他irAEs发生率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析结果显示，有高血压史〔HR=2.520，95%CI(1.157～5.487)〕、有冠状动脉疾病史〔HR=2.735，95%CI(1.111～6.730)〕、发生其他irAEs〔HR=3.504，95%CI(1.520～8.075)〕是肺癌患者ICIs治疗后发生心脏毒性的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析结果显示，有高血压史者累积无心脏毒性发生率低于无高血压史者(P<0.05)；有冠状动脉疾病史者累积无心脏毒性发生率低于无冠状动脉疾病史者(P<0.05)；发生其他irAEs者累积无心脏毒性发生率低于未发生其他irAEs者(P<0.05)。结论 有高血压史、有冠状动脉疾病史、发生其他irAEs是肺癌患者ICIs治疗后发生心脏毒性的独立危险因素。

目的 探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度联合心肌做功参数对稳定型冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生主要不良心血管事件(MACE)及再次血运重建的预测价值。方法 本研究为回顾性队列研究。选取2020年10月—2022年10月西安交通大学第一附属医院收治的新诊断的稳定型冠心病患者94例为研究对象。收集患者的临床资料、超声心动图检查指标。根据MACE发生情况将患者分为MACE组和非MACE组，根据再次血运重建情况将患者分为血运重建组和非血运重建组。采用多因素Cox比例风险回归分析探讨稳定型冠心病患者PCI后发生MACE及再次血运重建的影响因素；采用ROC曲线分析EAT厚度、纵向应变及二者联合预测稳定型冠心病患者PCI后发生MACE及再次血运重建的价值。结果 22例患者发生MACE，17例患者再次血运重建。MACE组男性占比低于非MACE组，EAT厚度、纵向应变大于非MACE组(P<0.05)；血运重建组男性占比低于非血运重建组，EAT厚度、纵向应变高于非血运重建组(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析结果显示，EAT厚度〔HR=3.987，95%CI(1.574～10.096)〕、纵向应变〔HR=1.312，95%CI(1.122～1.533)〕是稳定型冠心病患者PCI后发生MACE的独立影响因素(P<0.05)，性别〔HR=3.268，95%CI(1.100～9.701)〕、EAT厚度〔HR=3.982，95%CI(1.328～11.942)〕、纵向应变〔HR=1.230，95%CI(1.027～1.473)〕是稳定型冠心病患者PCI后再次血运重建的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，EAT厚度、纵向应变及二者联合预测稳定型冠心病患者PCI后发生MACE的AUC分别为0.855〔95%CI(0.750～0.959)〕、0.905〔95%CI(0.846～0.964)〕、0.919〔95%CI(0.864～0.973)〕；EAT厚度、纵向应变及二者联合预测稳定型冠心病患者PCI后再次血运重建的AUC分别为0.803〔95%CI(0.692～0.914)〕、0.812〔95%CI(0.727～0.897)〕、0.837〔95%CI(0.751～0.924)〕。结论 EAT厚度、纵向应变是稳定型冠心病患者PCI后发生MACE及再次血运重建的独立影响因素，二者联合对稳定型冠心病患者PCI后发生MACE有较高预测价值，而对再次血运重建有一定预测价值。

目的 探讨三酰甘油葡萄糖（TyG）指数与糖尿病肾脏病（DKD）患者发生高尿酸血症的关系。方法 回顾性收集2019年8月—2022年8月在南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科住院的DKD患者588例为研究对象。收集患者的临床资料，根据TyG指数四分位数将患者分为四组：Q1组（TyG指数≤7.21）、Q2组（7.218.32），每组147例。采用多因素Logistic回归分析探讨DKD患者发生高尿酸血症的影响因素。结果 Q2组FPG、糖化血红蛋白(HbA1c)、TG高于Q1组（P<0.05）；Q3组年龄小于Q1组，糖尿病病程短于Q1组，BMI、HbA1c高于Q1组，DBP、FPG、TC、TG、LDL-C、高尿酸血症发生率高于Q1组和Q2组，HDL-C低于Q1组（P<0.05）；Q4组年龄小于Q1组、Q2组和Q3组，糖尿病病程短于Q1组和Q2组，BMI高于Q1组，DBP、HbA1c、血尿酸、高尿酸血症发生率高于Q1组和Q2组，FPG、TC、TG高于Q1组、Q2组和Q3组，HDL-C低于Q1组、Q2组和Q3组，LDL-C低于Q3组（P<0.05）。588例DKD患者中发生高尿酸血症113例。发生高尿酸血症者与未发生高尿酸血症者TC、TG、血肌酐、血尿酸、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）、估算肾小球滤过率（eGFR）、TyG指数比较，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血肌酐〔OR=1.017，95%CI（1.011～1.024）〕、血尿酸〔OR=1.104，95%CI（1.070～1.140）〕、UAER〔OR=1.013，95%CI（1.005～1.023）〕、TyG指数〔Q3比Q1：OR=2.579，95%CI（1.100～6.048）；Q4比Q1：OR=2.792，95%CI（1.368～8.052）〕是DKD患者发生高尿酸血症的独立影响因素（P<0.05）。结论 TyG指数>7.73的DKD患者高尿酸血症发生概率增加，TyG指数是DKD患者发生高尿酸血症的独立影响因素。

蛛网膜下腔出血是一种可危及生命的中枢神经急重症，早期脑损伤与其预后密切相关。小胶质细胞是脑实质中的免疫细胞，其可参与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的病理生理过程。本文介绍了蛛网膜下腔出血后小胶质细胞的激活、表型及极化，总结了小胶质细胞在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用，最后提出靶向小胶质细胞可能是治疗蛛网膜下腔出血的有效策略。

目的 探讨Lin28对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心室重构细胞模型的影响。方法 本实验时间为2022年10月—2023年8月。从出生1～3 d的C57BL/6小鼠的心室分离并培养乳鼠原代心室肌细胞(NMVCMs)，将其分为阴性对照组、AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组、AngⅡ+Lin28下调组。阴性对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS)；AngⅡ对照组加入AngⅡ(10 μmol/L)并孵育24 h以构建心室重构模型；AngⅡ+Lin28过表达组转染Lin28-cDNA腺病毒36 h，之后加入AngⅡ(10 μmol/L)并孵育24 h；AngⅡ+Lin28下调组传染Lin28-siRNA腺病毒36 h，之后加入AngⅡ(10 μmol/L)并孵育24 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6，TUNEL法检测各组细胞凋亡率，免疫荧光法检测各组GFP-LC3荧光点数，Western blotting法检测各组P62、Beclin 1表达水平。结果 AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组、AngⅡ+Lin28下调组TNF-α、IL-6高于阴性对照组，AngⅡ+Lin28过表达组TNF-α、IL-6低于AngⅡ对照组，AngⅡ+Lin28下调组TNF-α、IL-6高于AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组(P<0.05)。AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组、AngⅡ+Lin28下调组细胞凋亡率高于阴性对照组，AngⅡ+Lin28过表达组细胞凋亡率低于AngⅡ对照组，AngⅡ+Lin28下调组细胞凋亡率高于AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组(P<0.05)。AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组GFP-LC3荧光点数、Beclin 1表达水平高于阴性对照组，P62表达水平低于阴性对照组(P<0.05)；AngⅡ+Lin28过表达组GFP-LC3荧光点数、Beclin 1表达水平高于AngⅡ对照组，P62表达水平低于AngⅡ对照组(P<0.05)；AngⅡ+Lin28下调组GFP-LC3荧光点数、Beclin 1表达水平低于阴性对照组、AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组，P62表达水平高于阴性对照组、AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组(P<0.05)。结论 Lin28可减轻AngⅡ诱导的心室重构细胞模型炎症反应、减少心肌细胞凋亡、增强心肌细胞自噬。

目的 探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)联合脂联素对冠心病患者预后的预测价值。方法 选取2022年9月—2023年6月于海南医学院第二附属医院心血管内科接受治疗的冠心病患者200例为研究对象，收集患者临床资料，根据患者治疗6个月时预后情况将其分为预后不良组(37例)和预后良好组(163例)。采用多因素Logistic回归分析探讨冠心病患者预后的影响因素；采用ROC曲线分析AFABP、脂联素及二者联合预测冠心病患者预后不良的价值。结果 预后不良组吸烟者占比、有糖尿病史者占比、AFABP、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)高于预后良好组，脂联素低于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，AFABP〔OR=1.626，95%CI(1.309～2.019)〕、脂联素〔OR=0.498，95%CI(0.372～0.667)〕、TC〔OR=11.891，95%CI(1.861～75.990)〕是冠心病患者预后的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，AFABP、脂联素、二者联合预测冠心病患者预后不良的AUC分别为0.828〔95%CI(0.750～0.906)〕、0.872〔95%CI(0.808～0.935)〕、0.906〔95%CI(0.843～0.970)〕。结论 AFABP、脂联素是冠心病患者预后的独立影响因素，二者联合对冠心病患者预后不良有较高的预测价值。

目的 采用双向两样本孟德尔随机化(MR)分析方法探讨代谢紊乱与心肌梗死的因果关系。方法 在全基因组关联研究(GWAS)网站选取代谢紊乱数据集和心肌梗死数据集，均为2021年欧洲人群。其中代谢紊乱数据集样本量为218 792例，单核苷酸多态性(SNP)数量为16 380 466个；心肌梗死数据集样本量为461 823例，SNP数量为24 172 914个。本研究以逆方差加权法(IVW)分析结果为主，MR-Egger回归、简单模式、加权模式、加权中位数法分析结果为补充。采用Cochran's Q检验分析SNP间的统计学异质性，采用MR-Egger回归的截距项分析SNP的水平多效性，采用留一法分析单个SNP对IVW分析结果的影响。结果 本研究最终纳入12个与代谢紊乱高度相关的SNP，55个与心肌梗死高度相关的SNP。正向MR分析的IVW分析结果显示，代谢紊乱可增加心肌梗死发生风险〔OR=1.898，95%CI(1.589～2.268)，P<0.01〕；MR-Egger回归、简单模式、加权模式、加权中位数法分析结果亦显示，代谢紊乱可增加心肌梗死发生风险(P<0.01)。反向MR分析的IVW分析结果显示，心肌梗死可增加代谢紊乱发生风险〔OR=1.157，95%CI(1.099～1.218)，P<0.01〕；MR-Egger回归、简单模式、加权中位数法分析结果亦显示，心肌梗死可增加代谢紊乱发生风险(P<0.01)。Cochran's Q检验结果显示，与代谢紊乱、心肌梗死高度相关的SNP间均存在统计学异质性(P<0.01)。MR-Egger回归的截距项分析结果显示，与代谢紊乱、心肌梗死高度相关的SNP不存在水平多效性(P>0.05)。留一法分析结果显示，逐一剔除与代谢紊乱、心肌梗死高度相关的SNP后，MR分析结果均无明显改变。结论 代谢紊乱可增加心肌梗死发生风险，心肌梗死也可增加代谢紊乱发生风险，二者互为因果。