摘要

目的 探讨Lin28对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心室重构细胞模型的影响。方法 本实验时间为2022年10月—2023年8月。从出生1～3 d的C57BL/6小鼠的心室分离并培养乳鼠原代心室肌细胞(NMVCMs)，将其分为阴性对照组、AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组、AngⅡ+Lin28下调组。阴性对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS)；AngⅡ对照组加入AngⅡ(10 μmol/L)并孵育24 h以构建心室重构模型；AngⅡ+Lin28过表达组转染Lin28-cDNA腺病毒36 h，之后加入AngⅡ(10 μmol/L)并孵育24 h；AngⅡ+Lin28下调组传染Lin28-siRNA腺病毒36 h，之后加入AngⅡ(10 μmol/L)并孵育24 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6，TUNEL法检测各组细胞凋亡率，免疫荧光法检测各组GFP-LC3荧光点数，Western blotting法检测各组P62、Beclin 1表达水平。结果 AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组、AngⅡ+Lin28下调组TNF-α、IL-6高于阴性对照组，AngⅡ+Lin28过表达组TNF-α、IL-6低于AngⅡ对照组，AngⅡ+Lin28下调组TNF-α、IL-6高于AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组(P<0.05)。AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组、AngⅡ+Lin28下调组细胞凋亡率高于阴性对照组，AngⅡ+Lin28过表达组细胞凋亡率低于AngⅡ对照组，AngⅡ+Lin28下调组细胞凋亡率高于AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组(P<0.05)。AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组GFP-LC3荧光点数、Beclin 1表达水平高于阴性对照组，P62表达水平低于阴性对照组(P<0.05)；AngⅡ+Lin28过表达组GFP-LC3荧光点数、Beclin 1表达水平高于AngⅡ对照组，P62表达水平低于AngⅡ对照组(P<0.05)；AngⅡ+Lin28下调组GFP-LC3荧光点数、Beclin 1表达水平低于阴性对照组、AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组，P62表达水平高于阴性对照组、AngⅡ对照组、AngⅡ+Lin28过表达组(P<0.05)。结论 Lin28可减轻AngⅡ诱导的心室重构细胞模型炎症反应、减少心肌细胞凋亡、增强心肌细胞自噬。

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