福建中医药-2024 第05期

隔姜温和灸联合盆底肌训练及生物反馈电刺激治疗产后压力性尿失禁33例

黄惠榕, 余真铃, 刘磊, 刘晴, 郑赛玉, 李静, 黄锦华

目的观察隔姜温和灸联合盆底肌训练及生物反馈电刺激治疗产后压力性尿失禁（PSUI）的疗效。方法选取2021年6月—2022年6月于福建中医药大学附属人民医院整合盆底医学中心就诊的PSUI患者66例，采用SPSS 26.0软件生成随机序列和信封法分为对照组和观察组，每组33例。对照组进行盆底肌训练、生物反馈电刺激和健康教育，观察组在对照组治疗基础上联合八髎穴隔姜温和灸，每次30 min，隔日1次，2组均连续干预10次。比较2组治疗前后1 h漏尿量、尿道内口漏斗形成率和泌尿生殖障碍量表简表（UDI-6）评分，比较2组治疗前后和治疗后1个月尿失禁生活质量问卷（I-QOL）评分。结果与治疗前比较，2组治疗后1 h漏尿量、UDI-6评分均明显降低（P<0.05），治疗后和治疗后1个月I-QOL评分明显升高（P<0.05）；观察组治疗后尿道内口漏斗形成率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，观察组治疗后1 h漏尿量和UDI-6评分均明显降低（P<0.05），治疗后和治疗后1个月I-QOL评分明显升高（P<0.05）。结论隔姜温和灸能有效改善PSUI患者漏尿量，减轻尿失禁症状，提高生活质量，促进产后盆底功能康复。

2页码：1-4+15DOI：

产后压力性尿失禁隔姜温和灸盆底肌训练生物反馈电刺激盆底功能

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产后康复仪联合孙氏通乳汤对气血两虚夹瘀型产妇泌乳的影响

马常宝, 余秀兰, 廖燕凤, 张红青, 陈俐卉, 练菲艳, 卢丽芬

目的观察产后康复仪联合孙氏通乳汤对气血两虚夹瘀型产妇泌乳的影响。方法选取2020年2月—2023年4月于福州市中医院妇产科收治的气血两虚夹瘀型自然分娩产妇70例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组35例。研究过程中对照组失访2例，观察组失访1例。对照组予喂养宣教，并服用孙氏通乳汤治疗7 d，观察组在对照组治疗基础上联合产后康复仪治疗4 d。观察2组产后开奶时间和产后4 d乳房充盈程度评分，评估产后1周和6周泌乳量等级，测量新生儿出生后3 d体质量变化情况，观察2组治疗前后中医证候积分。结果与治疗前比较，2组治疗后中医证候积分均明显降低（P<0.05）；与对照组比较，观察组开奶时间明显缩短（P<0.05），乳房充盈程度评分明显升高（P<0.05），中医证候积分明显降低（P<0.05）。2组产后1周和6周泌乳量等级以及新生儿出生后3 d体质量变化情况比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论产后康复仪联合孙氏通乳汤可提高气血两虚夹瘀型产妇早开奶时间、乳房充盈程度及分泌乳汁量，改善新生儿体质量，改善中医症状。

1页码：13-15DOI：

产妇孙氏通乳汤产后康复仪泌乳量

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青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织PI3K/Akt信号通路的影响

郭世明, 张嵩图, 司在武, 黄云梅

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组，每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠溶液麻醉，于下腹部正中作切口，模型组和青娥方组均切除双侧卵巢，假手术组切除卵巢周围少量脂肪组织后立即关腹，缝合伤口。造模1周后，假手术组和模型组予2 mL0.9%氯化钠溶液灌胃，青娥方组按浸膏量0.42 g/（kg·d）予青娥方药液灌胃，每日1次，连续灌胃12周。3组分别于干预4、8、12周后各处死8只并取材。Masson染色法观察股骨颈形态；检测股骨骨密度和骨生物力学指标最大载荷；ELISA法检测血清PI3K、Akt含量；qPCR和Western blot检测腰椎PI3K、Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与假手术组比较，模型组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平明显升高（P<0.05）；第12周股骨最大载荷明显降低（P<0.05）；第8、12周股骨骨密度明显降低（P<0.05），腰椎PI3K mRNA相对表达水平均明显升高（P<0.05）,PI3K蛋白表达量明显升高（P<0.05）；第4、8、12周血清PI3K、Akt含量均明显升高（P<0.05），腰椎Akt、GSK3β蛋白表达量均明显升高（P<0.05）,GSK3β mRNA相对表达水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，青娥方组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平和蛋白表达量明显降低（P<0.05）；第12周股骨最大载荷明显升高（P<0.05），血清Akt含量均明显降低（P<0.05），腰椎Akt蛋白表达量明显降低（P<0.05）；第8、12周股骨骨密度明显升高（P<0.05），腰椎PI3K、GSK3β mRNA相对表达水平均明显降低（P<0.05）,PI3K蛋白表达量明显降低（P<0.05）；第4、8、12周血清PI3K含量明显降低（P<0.05）。结论青娥方可改善去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学性能，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

1页码：16-20DOI：

骨质疏松症去卵巢大鼠青娥方骨密度生物力学PI3KAkt

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股骨头坏死愈胶囊对激素性股骨头坏死大鼠破骨细胞生成的影响

吴元胜, 王春平, 朱英杰, 刘又文

目的观察股骨头坏死愈胶囊（FHNHC）对激素性股骨头坏死（SANFH）大鼠破骨细胞生成的影响。方法 (1)体外实验：体外分离和培养大鼠骨髓巨噬细胞（BMDMs），活死细胞荧光染色检测FHNHC提取物对BMDMs活性的影响。将BMDMs分为对照组、FHNHC低剂量组和FHNHC高剂量组，3组均使用含30 ng/mL M-CSF和50 ng/mL RANKL的α-MEM完全培养基向破骨细胞诱导，与此同时FHNHC低剂量组和FHNHC高剂量组分别加入200、400μg/mL FHNHC提取物溶液进行干预。每3 d更换培养基，诱导7 d。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞生成情况；免疫荧光染色检测破骨细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达；Western blot检测组织蛋白酶K(CTSK)、MMP-9、核因子性活化T细胞转录因子1(NFATc1)蛋白表达量。(2)体内实验：将32只8周龄SD大鼠随机分为对照组（n=8）和造模组（n=24），造模组采用注射脂多糖联合甲泼尼松龙琥珀酸钠建立SANFH大鼠模型。采用随机数字表法将造模成功的大鼠分为模型组、低剂量组和高剂量组。低、高剂量组分别按生药量0.4、0.6 g/（kg·d）给予FHNHC提取物药液灌胃，对照组和模型组按4 mL/（kg·d）给予生理盐水灌胃，连续灌胃8周。Micro-CT观察大鼠股骨头结构并分析骨密度（BMD）、骨体积与总积比（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁分离度（Tb.Sp）;HE染色观察大鼠股骨头病理形态学。结果 (1)体外实验：与对照组比较，FHNHC低、高剂量组破骨细胞生成减少，体积变小；MMP-9荧光强度明显减弱（P<0.05）,CTSK、NFATc1、MMP-9蛋白表达量均明显降低（P<0.05）。与FHNHC低剂量组比较，FHNHC高剂量组MMP-9蛋白荧光强度明显减弱（P<0.05）,CTSK、NFATc1、MMP-9蛋白表达量均明显降低（P<0.05）。(2)体内实验：模型组大鼠股骨头骨小梁体断裂稀疏、结构紊乱，出现细胞核固缩，空骨陷窝增加，在骨髓腔内可见大量脂肪颗粒；低、高剂量组大鼠股骨头骨小梁的断裂稀疏情况改善，空骨陷窝以及脂肪颗粒的数量减少，其中高剂量改善更明显。与对照组比较，模型组BMD、BV/TV、Tb.Th均明显降低（P<0.05）,Tb.Sp明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低、高剂量组BMD、BV/TV、Tb.Th均明显升高（P<0.05）,Tb.Sp明显降低（P<0.05）；与低剂量组比较，高剂量组BMD、BV/TV、Tb.Th均明显升高（P<0.05）,Tb.Sp明显降低（P<0.05）。结论 FHNHC能够抑制破骨细胞的生成以及骨吸收功能，改善SANFH大鼠的股骨头结构。

0页码：21-25DOI：

激素性股骨头坏死股骨头坏死愈胶囊破骨细胞骨吸收

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基于PI3K/Akt通路探讨健脾清化散瘀饮抑制IGF-1诱导GES-1细胞增殖

张欣然, 吴与伦, 林国晟, 魏丽慧, 沈阿灵, 柯晓, 陈友琴

目的基于PI3K/Akt通路探讨健脾清化散瘀饮对胰岛素样生长因子1(IGF-1)诱导人胃黏膜上皮细胞株GES-1细胞增殖的影响。方法将GES-1细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组和低、中、高剂量组给予2.5 ng/mL IGF-1溶液刺激，在此基础上低、中、高剂量组分别给予25、50、100μg/mL健脾清化散瘀饮药液干预，对照组给予0.5μL无菌水干预，分别干预24 h。采用CCK-8检测细胞活力；采用集落形成实验检测细胞存活能力；采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western blot检测细胞磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达量。结果与对照组比较，模型组细胞活力和集落形成存活率明显提高（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt均明显提高（P<0.05）。与模型组比较，高剂量组细胞活力和集落形成存活率明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显提高（P<0.05）,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt均明显降低（P<0.05）；中剂量组细胞凋亡率明显提高（P<0.05）,p-Akt/Akt明显降低（P<0.05）。结论健脾清化散瘀饮能改善由IGF-1诱导的GES-1细胞异常增殖，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。

4页码：26-29DOI：

隆起糜烂性胃炎健脾清化散瘀饮胃黏膜上皮细胞增殖凋亡PI3K/Akt信号通路

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金线莲多糖体外抗氧化活性及其对D-半乳糖诱导肝脏损伤小鼠的保护作用

吕贵杰, 卢嘉盈, 俞潜龙, 苏俊锋, 魏泽霖, 黄晓萱, 林羽, 张勋

目的评价金线莲多糖（ARP）及其近缘品台湾银线兰多糖（AFP）、血叶兰多糖（LDP）的体外抗氧化活性，初步探讨金线莲多糖对D-半乳糖诱导肝脏损伤小鼠的保护作用。方法（1）体外实验：以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、2,2-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（ABTS）和超氧阴离子（·O2-）自由基清除率为指标，以抗环血酸（VC）为阳性对照，评价ARP、AFP、LDP的体外抗氧化活性。（2）体内实验：将60只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只。除正常组外其余5组每日按200 mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖溶液，正常组每日颈背部皮下注射同剂量生理盐水；阳性组按100 mg/（kg·d）予维生素C药液灌胃，低、中、高剂量组分别按250、500、1 000 mg/（kg·d）予金线莲多糖药液灌胃，正常组及模型组按20 mL/（kg·d）予生理盐水灌胃，连续干预42 d。ELISA测定小鼠肝组织丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量。结果（1）体外实验：与VC比较，除3.0 mg/mL ARP外，各浓度ARP、AFP、LDP DPPH、ABTS、·O2-自由基清除率均明显降低（P<0.05）；与ARP比较，除0.5 mg/mL AFP外，各浓度AFP、LDP DPPH、ABTS、·O2-自由基清除率均明显降低（P<0.05）。（2）体内实验：与正常组比较，模型组ALT、AST、MDA含量均明显升高（P<0.05）,GSH-Px、T-SOD含量均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，各给药组ALT、AST、MDA含量均明显降低（P<0.05）,GSH-Px、T-SOD含量均明显升高（P<0.05）。结论 ARP体外抗氧化活性优于AFP和LDP，且ARP能通过调节肝脏氧化应激水平缓解D-半乳糖诱导氧化应激小鼠的肝脏氧化损伤。

1页码：30-33+40DOI：

肝氧化损伤金线莲多糖抗氧化氧化应激D-半乳糖

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川贝清肺糖浆对病毒性肺炎斑马鱼的治疗作用

谢榕, 林增, 林达淮, 叶向丽, 褚克丹, 李煌

目的探讨川贝清肺糖浆对病毒性肺炎斑马鱼的干预作用。方法选取受精后5 d(5dpf)转基因中性粒细胞绿色荧光斑马鱼或转基因巨噬细胞绿色荧光斑马鱼，鱼鳔注射给予10 mg/mL聚肌胞苷酸，每尾注射10 nL，建立病毒性肺炎斑马鱼模型。将180尾斑马鱼随机分为对照组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各30尾。除对照组外，其余5组建立斑马鱼病毒性肺炎模型。造模成功后低、中、高剂量组分别水溶给予3.12、6.25、12.5μL/mL川贝清肺糖浆；阳性组给予21.5μg/mL吲哚美辛溶液，对照组和模型组不予干预，均连续干预3 h。荧光显微镜下拍照并检测鱼鳔中性粒细胞数量和巨噬细胞荧光强度；HE染色观察鱼鳔组织病理情况；qPCR检测白介素-1β(il-1β)、肿瘤坏死因子-α(tnf-α)基因相对表达水平。结果鱼鳔组织HE染色显示：模型组斑马鱼鱼鳔内可见明显炎性浸润，提示模型建立成功；各给药组均未观察到炎性浸润。与对照组比较，模型组中性粒细胞数量、巨噬细胞荧光强度均明显升高（P<0.05）,il-1β和tnf-α基因相对表达水平均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，各给药组中性粒细胞数量和il-1β、tnf-α基因相对表达水平均明显降低（P<0.05），阳性组和中、高剂量组巨噬细胞荧光强度明显降低（P<0.05）。结论川贝清肺糖浆可以抑制病毒性肺炎的炎症反应。

0页码：34-37DOI：

病毒性肺炎川贝清肺糖浆斑马鱼炎症反应

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基于《黄帝内经》“三焦咳”理论探讨张仲景治咳思想

游进顺, 张川林, 张建伟, 王琪

《素问·咳论》提出“三焦咳”的理论，对后世治疗咳嗽产生深远影响，仲景虽未对其进行专门阐述，但其在治疗咳嗽时，也常从“三焦咳”的机理进行论治。本文将仲景治咳分为上、中、下焦进行阐述，发现上焦以肺为主，中焦以脾胃、肝胆为主，下焦以肾、膀胱为主。虽然涉及脏腑诸多，但从仲景辨治思维来看，以肺为先，同时根据邪气之偏胜，内脏亏虚之轻重，辨证施药。

2页码：38-40DOI：

三焦咳咳嗽张仲景黄帝内经

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