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共 17090 篇文章目的 比较强化剂量氯吡格雷联合阿司匹林与西洛他唑联合阿司匹林治疗携带CYP2C19功能缺失(LOF)等位基因的老年穿支动脉粥样硬化病(BAD)患者的疗效。方法 选取2022年4月—2023年7月于徐州市中心医院就诊的携带CYP2C19 LOF等位基因的老年BAD患者123例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为强化剂量组(58例)和西洛他唑组(65例)。强化剂量组口服强化剂量氯吡格雷和阿司匹林,西洛他唑组口服西洛他唑和阿司匹林,两组治疗21 d后均改为长期阿司匹林单抗治疗。比较两组基线资料、临床疗效,入院时、治疗21 d后、治疗90 d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及早期神经功能恶化(END)发生率,预后指标(短期预后良好者占比、卒中复发率、死亡率)、出血转化发生率。结果 西洛他唑组临床疗效优于强化剂量组(P<0.05)。西洛他唑组治疗21、90 d后NIHSS评分低于强化剂量组(P<0.05)。两组END发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。西洛他唑组短期预后良好者占比高于强化剂量组(P<0.05);两组卒中复发率、死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组出血转化发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与强化剂量氯吡格雷联合阿司匹林相比,西洛他唑联合阿司匹林治疗携带CYP2C19 LOF等位基因的老年BAD患者的疗效更优,其可以更好地减轻患者的神经功能缺损程度,改善患者的短期预后,且不会增加患者的卒中复发率、死亡率、不良反应发生率。
目的 分析心肌梗死患者PCI后发生心肌内出血(IMH)的影响因素,并构建及验证其风险预测列线图模型。方法 选取2022年1月—2023年5月就诊于陕西省人民医院并接受PCI的心肌梗死患者186例为建模组,另选取同期就诊于陕西省人民医院并接受PCI的心肌梗死患者94例为验证组。根据PCI后IMH发生情况,将建模组患者分为IMH亚组(n=58)及非IMH亚组(n=128)。收集患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析探讨心肌梗死患者PCI后发生IMH的影响因素;基于多因素Logistic回归分析结果构建心肌梗死患者PCI后发生IMH的风险预测列线图模型;对该列线图模型进行内部验证(采用Bootstrap法自抽样1 000次以评估该列线图模型的一致性,采用Hosmer-Lemeshow检验及校准曲线评估该列线图模型的校准度,采用决策曲线评估该列线图模型的临床适用性)和外部验证(采用ROC曲线评估该列线图模型的区分度)。结果 多因素Logistic回归分析结果显示,梗死部位、闭塞冠状动脉开通时间、病变血管支数、血红蛋白、使用血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是心肌梗死患者PCI后发生IMH的影响因素(P<0.05)。基于多因素Logistic回归分析结果构建心肌梗死患者PCI后发生IMH的风险预测列线图模型。采用Bootstrap法自抽样1 000次,结果显示,建模组中该列线图模型的一致性指数(CI)为0.818。Hosmer-Lemeshow检验及校准曲线分析结果显示,该列线图模型在建模组中的拟合程度较好(χ2=6.933,P=0.544)。决策曲线分析结果显示,在建模组中当阈值概率>0.14时,该列线图模型的临床净获益>0。ROC曲线分析结果显示,该列线图模型预测验证组心肌梗死患者PCI后发生IMH的AUC为0.918〔95%CI(0.868~0.953)〕。结论 梗死部位、闭塞冠状动脉开通时间、病变血管支数、血红蛋白、使用GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是心肌梗死患者PCI后发生IMH的影响因素,本研究基于上述影响因素构建的心肌梗死患者PCI后发生IMH的风险预测列线图模型具有较好的一致性、校准度、临床适用性、区分度。
目的 分析荆僵白果膏联合奥马珠单抗治疗老年支气管哮喘患者的效果及其对气道重塑和气道炎症的影响。方法 选取2021年1月—2023年9月北京中医药大学东方医院秦皇岛医院收治的老年支气管哮喘患者120例为研究对象。采用简单随机抽样法将患者分为对照组、奥马珠单抗组、荆僵白果膏组、联合组,各30例。对照组接受布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,奥马珠单抗组在对照组的基础上皮下注射奥马珠单抗,荆僵白果膏组在对照组的基础上接受荆僵白果膏治疗,联合组在对照组的基础上接受荆僵白果膏联合奥马珠单抗治疗,四组治疗疗程均为12周。比较四组临床疗效及治疗前、治疗后气道重塑指标〔血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、支气管管腔面积(LA)〕、气道炎症指标〔核因子κB(NF-κB)、IL-8、IL-6、IgE、嗜酸粒细胞计数(EOS)〕。结果 联合组临床疗效优于对照组、奥马珠单抗组、荆僵白果膏组(P<0.05)。治疗后,奥马珠单抗组、荆僵白果膏组、联合组VEGF、MCP-1低于对照组,支气管LA大于对照组(P<0.05);治疗后,联合组VEGF、MCP-1低于奥马珠单抗组、荆僵白果膏组,支气管LA大于奥马珠单抗组、荆僵白果膏组(P<0.05)。对照组、奥马珠单抗组、荆僵白果膏组、联合组治疗后VEGF、MCP-1分别低于本组治疗前,治疗后支气管LA分别大于本组治疗前(P<0.05)。治疗后,奥马珠单抗组、荆僵白果膏组、联合组NF-κB、IL-8、IL-6、IgE、EOS低于对照组(P<0.05);治疗后,荆僵白果膏组IL-6低于奥马珠单抗组(P<0.05);治疗后,联合组NF-κB、IL-8、IL-6、IgE、EOS低于奥马珠单抗组、荆僵白果膏组(P<0.05)。对照组、奥马珠单抗组、荆僵白果膏组、联合组治疗后NF-κB、IL-8、IL-6、IgE、EOS分别低于本组治疗前(P<0.05)。结论 荆僵白果膏联合奥马珠单抗可有效提高老年支气管哮喘患者的临床疗效,抑制气道重塑,减轻气道炎症。
目的 通过贝叶斯网状Meta分析探讨不同模式经颅磁刺激(TMS)对脑卒中后吞咽障碍(PSD)患者的干预效果。方法 计算机检索中国知网、维普网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CINAHL和Medline中关于不同模式TMS干预PSD患者的随机对照试验,检索时限为建库至2023-11-01。由两名研究人员独立筛选文献、提取资料并评价文献偏倚风险。试验组采用不同模式TMS治疗,对照组采用常规吞咽障碍治疗(CTD)或假刺激,结局指标包括吞咽功能指标〔标准吞咽功能评估量表(SSA)、纤维鼻咽内镜吞咽障碍严重程度量表(FEDSS)、功能性经口摄食量表(FOIS)评分〕、误吸风险指标〔渗透-误吸量表(PAS)评分〕及不良反应。采用R 4.3.0软件进行Meta分析、贝叶斯网状Meta分析。结果 最终纳入26篇文献,样本量为1 185例,其中对照组634例、试验组551例。Meta分析结果显示,接受3 Hz-重复经颅磁刺激(rTMS)治疗的PSD患者SSA评分低于接受CTD者,接受1 Hz-rTMS、3 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS、10 Hz-rTMS、间歇性Theta爆发式磁刺激(iTBS)治疗的PSD患者SSA评分低于接受假刺激治疗者(P<0.05);接受5 Hz-rTMS、10 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者FEDSS评分低于接受假刺激治疗者(P<0.05);接受3 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS治疗的PSD患者FOIS评分高于接受CTD者,接受1 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者FOIS评分高于接受假刺激治疗者(P<0.05);接受3 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS、10 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者PAS评分低于接受CTD者,接受1 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS、10 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者PAS评分低于接受假刺激治疗者(P<0.05)。贝叶斯网状Meta分析结果显示,接受3 Hz-rTMS治疗的PSD患者SSA评分低于接受CTD者,接受3 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者SSA评分低于接受假刺激治疗者(P<0.05);接受10 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者FEDSS评分低于接受假刺激治疗者(P<0.05);接受3 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS、10 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者PAS评分低于接受CTD者,接受1 Hz-rTMS、3 Hz-rTMS、5 Hz-rTMS、10 Hz-rTMS、iTBS治疗的PSD患者PAS评分低于接受假刺激治疗者(P<0.05)。累积排序概率图分析结果显示,PSD患者SSA、FEDSS、FOIS评分累积排序概率图下面积(SUCRA)最大的治疗方式分别为3 Hz-rTMS、iTBS、3 Hz-rTMS,PAS评分SUCRA最大的治疗方式为iTBS。26篇文献中8篇文献报告治疗过程中患者未出现任何不良反应、5篇文献报告的不良反应轻微。结论 3 Hz-rTMS、iTBS在改善PSD患者吞咽功能方面可能更有效,iTBS在降低PSD患者吞咽风险方面可能更有效;不同模式TMS干预PSD患者的不良反应较少,且症状多轻微。
目的 采用两样本孟德尔随机化(MR)分析探讨甲状腺功能障碍与心力衰竭(HF)的因果关系。方法 采用两样本MR分析方法,通过IEU OpenGWAS prodect获取甲状腺功能亢进症数据集、甲状腺功能减退症数据集及HF数据集,其均来源于欧洲人群,其中甲状腺功能亢进症数据集样本量为460 499例,单核苷酸多态性(SNP)数量为24 189 279个;甲状腺功能减退症数据集样本量为473 703例,SNP数量为11 973 400个;HF数据集样本量为486 160例,SNP数量为24 178 220个。以逆方差加权法(IVW)为主要MR分析方法,MR-Egger回归、加权中位数法(WM)、简单模型、加权模型为次要MR分析方法。采用Cochran's Q检验分析SNP间的统计学异质性,采用MR-Egger回归的截距项分析SNP的水平多效性,采用留一法分析单个SNP对MR分析结果的影响。结果 IVW分析结果显示,甲状腺功能亢进症与HF风险增加相关〔OR=1.055,95%CI(1.016~1.095),P<0.05〕;MR-Egger回归、WM、简单模型及加权模型分析结果显示,甲状腺功能亢进症与HF风险增加无关(P>0.05),但其β值均与IVW的β值方向一致。IVW分析结果显示,甲状腺功能减退症与HF风险增加相关〔OR=1.850,95%CI(1.059~3.233),P<0.05〕;MR-Egger回归、WM、简单模型、加权模型分析结果显示,甲状腺功能减退症与HF风险增加无关(P>0.05),但其β值均与IVW的β值方向一致。Cochran's Q检验结果显示,与甲状腺功能亢进症强相关的SNP间无统计学异质性(P>0.05),与甲状腺功能减退症强相关的SNP间有统计学异质性(P<0.05)。MR-Egger回归的截距项分析结果显示,与甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症强相关的SNP无水平多效性(P>0.05)。留一法分析结果显示,逐一剔除与甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症强相关的SNP后,MR分析结果无明显变化。结论 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症均可增加HF发生风险。
目的 探讨单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)与扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心功能的相关性。方法 选取2020年1月—2023年8月兰州大学第一医院心内科收治的DCM心力衰竭患者289例为病例组,同时纳入本院同期健康者119例为对照组。收集受试者的临床资料。DCM心力衰竭患者MLR与NYHA分级的相关性分析采用Spearman秩相关分析。结果 病例组男性占比、有高血压史者占比、有糖尿病史者占比、中性粒细胞计数、单核细胞计数、MLR、血肌酐、血尿酸、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)高于对照组,年龄、左心房内径(LAD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)大于对照组,收缩压、舒张压、淋巴细胞计数、左心室射血分数(LVEF)低于对照组(P<0.05)。DCM心力衰竭患者NYHA分级Ⅱ级51例、Ⅲ级133例、Ⅳ级105例。NYHA分级Ⅲ级者BMI、淋巴细胞计数低于NYHA分级Ⅱ级者,单核细胞计数、MLR高于NYHA分级Ⅱ级者,LVESD、LVEDD大于NYHA分级Ⅱ级者(P<0.05);NYHA分级Ⅳ级者BMI低于NYHA分级Ⅱ级者,收缩压、淋巴细胞计数、LVEF低于NYHA分级Ⅱ级和Ⅲ级者,舒张压低于NYHA分级Ⅲ级者,单核细胞计数高于NYHA分级Ⅱ级者,MLR、血肌酐、血尿酸、NT-proBNP高于NYHA分级Ⅱ级和Ⅲ级者,LVESD、LVEDD小于NYHA分级Ⅲ级者(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,DCM心力衰竭患者MLR与NYHA分级呈正相关(P<0.05)。结论 DCM心力衰竭患者MLR明显升高,且MLR与NYHA分级呈正相关。
目的 采用两样本孟德尔随机化(TSMR)分析方法探讨心力衰竭(HF)与焦虑症的因果关系。方法 HF的全基因组关联研究(GWAS)数据来自FinnGen数据库,其样本量为218 208例,单核苷酸多态性(SNP)数量为16 380 447个;焦虑症的GWAS数据来自GWAS Catalog数据库,其样本量为502 474例,SNP数量为7 749 106个。筛选与HF高度相关的SNP作为工具变量。本研究主要采用逆方差加权法(IVW)分析HF与焦虑症的因果关系,同时采用MR-Egger回归、加权中位数法(WM)对IVW分析结果进行补充;采用Cochran's Q检验判断SNP间的统计学异质性,采用MR-Egger回归的截距项评估SNP是否存在水平多效性,采用留一法评估单个SNP对IVW分析结果的影响。结果 本研究共筛选出39个与HF高度相关的SNP,剔除10个与焦虑症GWAS数据不匹配的SNP后,最终纳入29个与HF高度相关的SNP。IVW分析结果显示,HF会增加焦虑症的发病风险〔OR=1.004,95%CI(1.001~1.007),P=0.013〕;虽然MR-Egger回归、WM分析结果显示,HF不会增加焦虑症发病风险(P>0.05),但其β值与IVW的β值方向一致。Cochran's Q检验分析结果显示,与HF高度相关的SNP间不存在统计学异质性(Q=33.012,P=0.235);MR-Egger回归的截距项分析结果显示,与HF高度相关的SNP不存在水平多效性(P=0.524);留一法分析结果显示,剔除单个SNP后,IVW分析结果无明显改变。结论 HF会增加焦虑症的发病风险。
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是冠状动脉血运重建时不可避免的并发症,目前尚缺乏有效的治疗方案。MIRI的发生机制除涉及氧化应激、炎症反应外,不同类型的程序性细胞死亡也被证实参与其中。葛根素作为从传统中药提取的衍生物,在抗炎、抗氧化、抗心肌肥厚和心肌纤维化等方面发挥积极作用,与程序性细胞死亡也有着紧密联系。本研究总结了葛根素的心血管保护效应及其治疗MIRI的机制,剖析了葛根素在MIRI中的作用靶点,以期为MIRI的有效治疗策略提供新的方向和思路。
目的 基于潜类别增长模型(LCGM)分析接受PCI的冠心病患者心理弹性变化轨迹及其影响因素。方法 选取2021年在首都医科大学附属北京安贞医院心内科住院并接受PCI的冠心病患者100例为调查对象。于患者入院24 h内(T0)采用患者一般资料调查问卷、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表、社会支持评定量表(SSRS)、家庭关怀度指数问卷(APGAR)、慢性病自我效能量表(CDSES)、Connor-Davidson心理弹性量表(CD-RISC)对其进行调查,之后分别于患者出院1个月(T1)、出院3个月(T2)、出院6个月(T3)时再次采用CD-RISC对其进行调查。采用Mplus 8.0软件进行LCGM分析,采用多元有序Logistic回归分析探讨接受PCI的冠心病患者心理弹性变化轨迹的影响因素。结果 LCGM分析结果显示,随着潜在类别个数的增加赤池信息准则(AIC)逐渐变小,当潜在类别个数为3时校正贝叶斯信息准则(aBIC)最小且信息熵和似然比检验(LMR)的P值不再小于0.05,故潜在类别个数为3时模型为最佳模型,此时心理弹性可分为心理弹性成长型、心理弹性稳定型、心理弹性脆弱型3种变化轨迹。100例接受PCI的冠心病患者中,心理弹性成长型12例,心理弹性稳定型64例,心理弹性脆弱型24例。多元有序Logistic回归分析结果显示,婚姻状况、植入支架数目、合并症、SSRS评分、APGAR评分、CDSES评分是接受PCI的冠心病患者心理弹性变化轨迹的独立影响因素(P<0.05)。结论 接受PCI的冠心病患者的心理弹性可分为心理弹性成长型、心理弹性稳定型、心理弹性脆弱型3种变化轨迹,且大部分患者为心理弹性稳定型。婚姻状况、植入支架数目、合并症、SSRS评分、APGAR评分、CDSES评分是接受PCI的冠心病患者心理弹性变化轨迹的独立影响因素。
目的 基于双向两样本孟德尔随机化(MR)分析方法探讨腰围与扩张型心肌病(DCM)的因果关系。方法 2023-12-20,从IEU OpenGWAS project网站获取腰围数据集和DCM数据集,其均为欧洲人群样本,其中腰围数据集的样本量为462 166例、单核苷酸多态性(SNP)数量为9 851 867个;DCM数据集的样本量为355 381例,SNP数量为19 080 278个。本研究以逆方差加权法(IVW)分析结果为主,以加权中位数法(WME)、MR-Egger回归、简单模型、加权模型分析结果为补充,以SNP为工具变量,分析腰围与DCM的因果关系。使用Cochran Q检验判断SNP间是否存在统计学异质性,采用MR-Egger回归的截距项、MR-PRESSO检验分析SNP的水平多效性,使用留一法分析单个SNP对IVW分析结果的影响,绘制漏斗图以评估SNP的潜在偏倚。结果 本研究最终纳入348个与腰围强相关的SNP,14个与DCM强相关的SNP。IVW分析结果显示,腰围增加是DCM的危险因素〔OR=2.046,95%CI(1.548~2.703),P<0.01〕;WME分析结果显示,腰围增加是DCM的危险因素〔OR=1.892,95%CI(1.257~2.848),P<0.01〕;MR-Egger回归、简单模型、加权模型分析结果显示,腰围增加不是DCM的危险因素(P>0.05),但其β值与IVW的β值方向一致。IVW、WME、MR-Egger回归、简单模型、加权模型分析结果均显示,DCM与腰围无因果关系(P>0.05)。Cochran Q检验结果显示,与腰围、DCM强相关的SNP间均不存在统计学异质性(P>0.05)。MR-Egger回归的截距项、MR-PRESSO检验结果均显示,与腰围、DCM强相关的SNP均无水平多效性(P>0.05)。留一法分析结果显示,逐一剔除单个与腰围、DCM强相关的SNP后,IVW分析结果均无明显改变。漏斗图分析结果显示,与腰围、DCM强相关的SNP基本对称分布,无潜在偏倚。结论 腰围增加是DCM的危险因素。
