目的 观察泰山磐石散（TSPSS）对自然流产（SA）模型大鼠胎盘组织氧化应激（OS）的影响。方法将18只SD雌鼠与18只雄鼠按1∶1的比例合笼配种过夜，以发现阴栓脱落当天作为雌鼠怀孕第1天。将18只孕鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和治疗组各6只。怀孕第1～11天，治疗组根据体质量按10 g/（kg.d）生药量给予TSPSS药液灌胃，正常组和模型组按10 mL/（kg.d）给予生理盐水灌胃；第6～8天，模型组和治疗组根据体质量按0.4 mg/（kg.d）皮下注射溴隐亭溶液，正常组按1 mL/（kg.d）皮下注射75%乙醇溶液。怀孕期间每隔2 d记录大鼠体质量情况。观察3组胚胎形态并计算胚胎吸收率；HE染色法观察母胎界面胎盘组织病理变化；ELISA检测血清8-异前列腺素（8-iso-PGF2α）含量；生化检测胎盘组织和血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量；qPCR和Western blot分别检测胎盘组织超氧化物歧化酶（SOD）、醌氧化还原酶（NQO-1）mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果 子宫胚胎形态观察：正常组胚胎累累如串珠状，颜色呈淡粉色或红色；模型组胚胎颜色呈黑紫色，淤血严重，部分胚胎体积明显减小；治疗组胚胎呈淡粉色或红色，淤血状态明显改善，接近于正常组大鼠胚胎形态。HE染色结果显示：模型组大鼠母胎界面胎盘侧细胞排列较正常组不规则，血管扩张严重；治疗组大鼠母胎界面胎盘侧细胞排列较模型组规则，血管扩张明显改善。与正常组比较，模型组怀孕9、11 d体质量均明显降低（P<0.05）；胚胎吸收率明显升高（P<0.05）；血清8-iso-PGF2α、MDA和胎盘组织MDA含量均明显升高（P<0.05），血清和胎盘组织GSH-Px含量均明显降低（P<0.05）；胎盘组织SOD、NQO-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，治疗组胚胎吸收率明显降低（P<0.05）；血清8-iso-PGF2α、MDA和胎盘组织MDA含量均明显降低（P<0.05），血清和胎盘组织GSH-Px含量均明显升高（P<0.05）；胎盘组织SOD、NQO-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显升高（P<0.05）。结论 TSPSS可能通过促进Nrf2抗氧化通路，抑制胎盘组织氧化应激，减少胎盘组织的损伤，从而达到保胎效果。

目的 基于状态辨识原理建立肺系疫病的中医诊疗规范化数据集，并揭示肺系疫病的中医诊疗规律，进而为中医临床诊疗肺系疫病提供数据依据和决策支持。方法 选取具有代表性的《伤寒论》《温疫论》《温病条辨》《现代中医疫病学》《现代中医疫病理论与实践》等以中医肺系疫病研究为主的古今医籍作为研究对象，采用文献计量法及中医状态辨识技术进行中医诊疗数据挖掘与状态要素信息标注，并对所提取的数据加以统计与分析。结果 最终构建出585条规范化肺系疫病的中医诊疗数据集。在肺系疫病症状出现频数位居前5位的分别是发热、咳嗽、口渴、心烦和汗出；证型频数位居前5位的分别是阳明热结证、胆热气郁证、太阳伤寒证、阳明热盛证和阳明热郁证，状态要素位居前5位的分别是热、肺、胃、外风和寒；方剂频数位居前5位的分别是白虎汤、小柴胡汤、四逆汤、桂枝汤和银翘散；中药频数位居前5位的分别是甘草、生姜、大枣、桂枝和人参。结论 肺系疫病发生时，机体往往呈现出以上呼吸道感染症状为主，同时伴有胃肠道反应、身痛肢冷等全身不适症状的患病状态，临床治疗肺系疫病不仅要针对机体可能涉及的热、肺、外风、寒、表、痰等状态要素予以解表祛邪，还要针对机体可能涉及的胃、肠、阳虚、毒等状态要素予以固里扶正，进而实现标本兼治。

目的 基于磁共振波谱技术探讨柴胡疏肝散对围绝经期肝郁证大鼠认知功能的影响。方法 将8月龄雌性SD大鼠正常饲喂至12月龄，采用随机数字表法分为对照组、模型组和干预组，对照组不给予任何刺激，仅正常抓取；模型组和干预组采用慢性不可预知温和应激法（CUMS）建立围绝经期肝郁证模型，造模8周。造模第6周，干预组按生药量0.331 g/（kg·d）给予柴胡疏肝散药液灌胃，对照组和模型组按10 mL/（kg·d）给予灭菌生理盐水灌胃，每日1次，连续干预3周。采用糖水偏好实验和强迫游泳实验检测糖水偏好率、强迫游泳不动时间，评价大鼠的抑郁样行为；采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验检测新物体识别指数、逃避潜伏期和平台穿越次数，评估大鼠认知和记忆能力；应用小动物核磁共振仪采集脑部左侧海马区氮-乙酰天冬氨酸（NAA）、谷氨酸（Glu）、肌醇（mI）、肌酸（Cr）信号并计算其波峰峰下面积，以Cr值作为标准参照，计算NAA、Glu和mI峰下面积与Cr的比值。结果 (1)抑郁样行为评价：与对照组比较，模型组糖水偏好率明显降低（P<0.05），强迫游泳不动时间明显延长（P<0.05）；与模型组比较，干预组糖水偏好率明显升高（P<0.05），强迫游泳不动时间明显缩短（P<0.05）。(2)认知和记忆能力评价：与对照组比较，模型组逃避潜伏期明显延长（P<0.05），新物体识别指数、平台穿越次数明显降低（P<0.05）；与模型组比较，干预组逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），新物体识别指数、平台穿越次数明显增加（P<0.05）。(3)神经代谢物水平检测：与对照组比较，模型组左侧海马区NAA/Cr、Glu/Cr均明显降低（P<0.05）,mI/Cr明显升高（P<0.05）；与模型组比较，干预组NAA/Cr、Glu/Cr均明显升高（P<0.05）,mI/Cr均明显降低（P<0.05）。结论 围绝经期大鼠肝郁证可能与海马脑区神经代谢物水平发生改变密切相关，柴胡疏肝散可能通过调节海马NAA、Glu及mI水平来改善围绝经期肝郁引起的认知障碍。

目的 优选康达心颗粒挥发油提取及β-环糊精包合工艺。方法 按照L9(34)正交试验设计，以挥发油得率为指标优选挥发油的提取工艺；以挥发油的包合率为指标优选β-环糊精（β-CD）包合工艺。结果挥发油最佳提取工艺：浸泡时间0.5 h，加8倍量水，提取时间8 h；最佳包合工艺条件：油（mL）-β-CD(g)-水（mL）为1∶8∶80，包合温度40℃，包合时间3 h。结论 该工艺合理，可用于康达心颗粒挥发油的提取及包合。

目的 研究芪灵扶正清解颗粒（QFQ）对5-氟尿嘧啶（5-FU）所致骨髓抑制和T细胞活化功能损伤的影响。方法 采用随机数字表法将40只BALB/c雄性小鼠分为空白组、QFQ组、5-FU组和5-FU+QFQ组，每组10只。5-FU组和5-FU+QFQ组根据体质量按30 mg/（kg·d）腹腔注射5-FU溶液，连续注射3 d，空白组和QFQ组不予任何处理。3 d后QFQ组和5-FU+QFQ组根据体质量按4.5 g/（kg·d）生药量给予QFQ溶液灌胃，空白组按10 mL/（kg·d）给予无菌水灌胃，3组均连续灌胃14 d。干预结束后网织红细胞染色法观察小鼠外周血中网织红细胞百分比；流式细胞术检测骨髓细胞G0/G1、S、G2/M期细胞比例，并计算细胞增殖指数（PI）；流式细胞术检测脾脏CD3+、CD4+、CD8+和CD3+CD69+等T细胞比例情况。另取40只BALB/c雄性小鼠，分组和干预方法同上，其中5-FU组和5-FU+QFQ组的5-FU给药剂量增至50 mg/（kg·d），每天观察4组小鼠精神、毛发、活动度等一般情况和死亡情况，并计算生存率。结果 生存实验给药期间，空白组和QFQ组小鼠精神活动状态良好，毛发光亮顺滑；5-FU组出现精神欠佳、活动度降低、反应迟钝、毛发脱落、形体消瘦等症状；5-FU+QFQ组精神状态及活动度较5-FU组略微改善，毛发正常或轻微脱落。与空白组比较，5-FU组小鼠生存率明显降低（P<0.05）；网织红细胞百分比明显降低（P<0.05）;S期细胞比例明显降低（P<0.05）;CD3+、CD3+CD69+、CD3+CD4+CD69+和CD3+CD8+CD69+T细胞比例均明显降低（P<0.05）。与5-FU组比较，5-FU+QFQ组生存率明显升高（P<0.05）；网织红细胞百分比明显升高（P<0.05）;G0/G1期细胞比例明显降低（P<0.05）,S、G2/M期细胞比例和PI均明显升高（P<0.05）;CD3+CD8+、CD3+CD69+和CD3+CD4+CD69+T细胞比例均明显升高（P<0.05）。结论 QFQ可推动5-FU化疗后小鼠骨髓细胞周期的进程，改善T细胞活化功能，缓解5-FU化疗后的骨髓抑制和细胞免疫功能紊乱。

以腰痛的经络辨证为例，以《黄帝内经》中完整的腰痛经络辨证体系为纲，对古代文献中腰痛经络辨证理论进行溯源。在辨“在经在络”视域下通过腰痛具体发病部位、病变层次以及经络诊察3个方面进行临床诊断，并提出辨清“在经在络”可以进一步完善腰痛的经络辨证理论体系及指导刺灸治疗，为辨“在经在络”理论在针灸治疗腰痛中的应用提供理论依据，以期指导临床实践，提高针灸临床疗效。

目的 建立以高效液相色谱（HPLC）初步测定化浊散结除痹方中盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分含量的方法，为该方剂在临床使用过程中的质量控制及后续剂型改良提供实验基础。方法 采用Phenomenex Gemini C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm），流动相乙腈-0.2%磷酸，梯度洗脱；体积流量0.9 mL/min；柱温45℃，检测波长206、206、290、264、330 nm。结果 盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分的线性范围分别为0.60～59.85、0.61～61.20、2.42～242.40、1.43～142.80、0.74～74.40μg/mL，并在各自范围内呈良好的线性关系（r≥0.999 8），其精密度、重复性、稳定性RSD均≤2.10%，平均加样回收率97.40%～104.90%,RSD≤2.20%。盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸的平均含量分别为96.22、51.89、771.75、220.40、202.72μg/g。结论 本方法灵敏、准确，有较好的重复性和稳定性，适用于化浊散结除痹方的质量评价及质量控制研究。

周围性面瘫（PFP）的发生与外感风邪、饮食劳倦、情志失调及地域气候等因素密切相关，病位在阳明、太阳、少阳经脉，且与肝郁气滞、脾虚痰湿密切相关。肝郁气滞、脾虚痰湿是PFP发病基础，风邪侵袭为诱因，常兼气滞血瘀，治疗原则以祛风散邪、疏肝理气、健脾化湿、活血通络为核心。治疗PFP急性期分为2个阶段：发病3 d内主张远端取穴，结合艾灸祛风散邪、消肿；4～7 d选择攒竹、阳白、丝竹空、颧髎、地仓5穴进行浅刺或透刺治疗，强调轻柔针刺，精简取穴；8～15 d加上电针治疗。恢复期（16 d～6个月）侧重疏通经络，结合针刺、电针和推拿促进气血流通，以透刺为主，并根据症状动态调整电针强度，避免过度刺激。后遗症期（6个月后）以扶正补虚、行气活血为主，使用浅针（推针）疗法进行温和刺激，缓解面肌痉挛，并配合安神定志，常加以穴位埋线持续刺激，促进面部肌肉功能恢复。对于筋肉拘急的患者，使用梅花针轻叩刺法，疏通气血，活血通络，缓解面部僵硬。通过分期治疗，结合浅针、透刺、梅花针、穴位埋线等疗法，注重上述5大面部穴位的使用，形成了系统化的面瘫治疗方案。

目的 探讨浮针联合手法复位治疗骶髂关节紊乱（SJD）的疗效。方法 选取2024年1—6月在福建中医药大学附属第二人民医院康复科门诊就诊的SJD患者60例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组各30例。对照组予手法复位治疗，治疗组在对照组治疗的基础上联合浮针治疗，2组于疗程前3 d均每天治疗1次，之后隔天治疗1次，总共治疗9次，疗程15 d。比较2组疗效及治疗前后腰腿部疼痛视觉模拟评分（VAS）、日本骨科协会（JOA）下腰痛评估量表评分、Oswestry功能障碍指数问卷表（ODI）评分及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、5-羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）水平。结果 2组总有效率均为100%，二者差异无统计学意义（P>0.05）；与治疗前比较，2组腰腿部疼痛VAS、ODI评分以及血清IL-1β、5-HT、β-EP水平均降低（P<0.05），且治疗后治疗组上述指标均低于对照组（P<0.05）；与治疗前比较，2组JOA评分均升高（P<0.05），且治疗后治疗组JOA评分高于对照组（P<0.05）。结论 浮针联合手法复位治疗SJD，可更好地缓解腰腿部疼痛，改善骶髂关节功能，减轻炎症反应，值得临床推广应用。

目的 基于NMDAR1-PSD-nNOS通路探讨栝楼桂枝颗粒（GLGZG）对神经元兴奋性毒性损伤后突触可塑性的影响，为GLGZG治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法 取新生大鼠的原代海马神经元，分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组，建立N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导神经元兴奋性毒性损伤模型，对照组加入不含有NMDA的完全培养基进行培养，模型组用含有200μmol/L NMDA的完全培养基诱导损伤6 h，低、中剂量组分别予以含有100、200μg/mL GLGZG溶液的完全培养基干预24 h后，再更换为含有200μmol/L NMDA的完全培养基诱导损伤6 h。干预后采用电子显微镜观察4组神经元形态，MTT法检测4组神经元存活率，乳酸脱氢酶（LDH）法检测4组神经元LDH水平，qPCR检测4组神经元NeuN、GAP-43、PSD-95、NMDAR1mRNA转录水平，Western blot检测4组神经元NeuN、GAP-43、PSD-95、MAP-2、Synapsin-1、NMDAR1、nNOS蛋白相对表达量。结果 与对照组比较，模型组神经元形态异常，神经元存活率降低，LDH水平升高，NeuN、GAP-43、PSD-95、NMDAR1 mRNA转录水平均显著降低（P<0.05）,NeuN、GAP-43、PSD-95、MAP-2、Synapsin-1、NMDAR1、nNOS蛋白相对表达量均降低（P<0.05）。与模型组比较，低、中剂量组神经元形态明显改善且神经元存活率显著提高，LDH水平降低（P<0.05）；低剂量组NeuN、NMDAR1 mRNA转录水平以及NeuN、GAP-43、PSD-95、Synapsin-1蛋白相对表达量均上升（P<0.05），中剂量组NeuN、GAP-43、PSD-95、NMDAR1 mRNA转录水平以及NeuN、GAP-43、PSD-95、Synapsin-1、MAP-2、NMDAR1、nNOS蛋白相对表达量均提高（P<0.05）。与低剂量组比较，中剂量组LDH水平以及MAP-2、Synapsin-1蛋白相对表达量均升高（P<0.05）。结论GLGZG能够减轻NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤，可能与GLGZG可通过调控NMDAR1-PSD-nNOS通路、改善神经元突触可塑性有关。