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ISSN 1008-5971CN 13-1258/R
实用心脑肺血管病杂志

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河北省医学情报研究所主办

2002年05期

实用心脑肺血管病杂志

47
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本期目录共 47 篇文章

1

血小板活化因子受体拮抗剂-BN52021对内毒素引起大鼠急性肺动脉高压影响的观察

汪金锋, 江凌, 张劲农

目的 探讨特异性血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂 -BN 5 2 0 2 1对内毒素引起的肺动脉高压的影响。 方法 Wistar大鼠静脉注入内毒素引起急性肺动脉高压 ;应用BN 5 2 0 2 1预处理 ;观察BN 5 2 0 2 1对经内毒素处理大鼠的血液动力学、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、血栓素B2 (TXB2 )及动脉血气变化的影响。 结果 BN5 2 0 2 1可部分抑制内毒素引起的急性肺动脉高压 ;降低血浆TNF α和TXB2 的含量 ;提高动脉血氧分压。 结论 BN 5 2 0 2 1能减轻内毒素引起的肺损伤 ;降低内毒素引起的大鼠肺动脉高压。

1页码259-261DOI:
内毒素肺动脉高压受体血小板活化因子BN52021
3

牛磺酸对大鼠心脏钙代谢的影响

赵兴胜, 周葆初, 于维汉

目的 探讨牛磺酸 (Tau)对异丙肾上腺素 (ISP)引起的心肌损伤中钙代谢的影响。 方法 取 3月~5月龄健康Wistar大鼠 5 6只 ,制作离体心脏标本 ,按随机原则分为对照组、Tau组、ISP组及不同浓度Tau +ISP组。在Langendorff装置进行心肌4 5Ca摄取与释放试验灌流。收集标本进行4 5Ca放射性测定。 结果 ISP促进心肌细胞4 5Ca摄取 ,抑制心肌细胞4 5Ca释放。Tau则可抑制ISP导致的心肌细胞4 5Ca摄取 ,同时也能拮抗ISP抑制心肌细胞4 5Ca释放。 结论 牛磺酸具有抑制心肌4 5Ca摄取和促进4 5Ca释放的作用 ,从而抑制ISP导致的心肌细胞钙超载。

12页码262-264DOI:
牛磺酸心脏
5

卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响

尚树忠, 郑轶, 郭三强, 顾旭, 牛雪彩, 刘红

目的 探讨卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响。 方法 充血性心力衰竭患者 6 2例(其中扩张性心肌病心力衰竭患者 15例 ,缺血性心脏病心力衰竭患者 4 7例 ) ,左室射血分数 (LVEF)≤ 4 0 % ,心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级 ,常规治疗 (洋地黄 ,利尿剂 ,ACEI)基础上随机分为卡维地洛试验组和安慰剂对照组。应用心脏彩色超声仪测定治疗前及治疗后 1个月 ,3个月左室结构和功能指标的变化。观察卡维地洛治疗三个月后对心功能的影响。 结果 卡维地洛平均用量为 2 1 1mg d± 9 6mg d。经过 3个月治疗 ,试验组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室射血分数上升 (P <0 0 0 2 ) ,左室收缩末容积下降 (P <0 0 5 ) ;左室舒张末容积与对照组比较虽无统计学差异但与治疗前比较亦明显下降 (P <0 0 5 )。 结论 在洋地黄、利尿剂、ACEI的治疗基础上 ,应用卡维地洛能显著改善充血性心力衰竭患者的心功能 ,改善心室结构 ,且疗效与应用剂量无关。

0页码265-267DOI:
卡维地洛充血性心力衰竭心功能
6

心脏性猝死115例临床因素分析

尹咏梅, 郑月来, 王利鸣, 邢英, 苏位贤, 刘宇明, 于安寿

目的 分析心脏性猝死 (SCD)的病因、诱因及心电图表现。 方法 对我院 115例心脏性猝死的患者进行回顾性分析。 结果 SCD的病因中冠心病最常见 ,猝死时心电图以恶性心律失常为主。 结论 积极治疗原发病 ,祛除诱因 ,及时发现并纠正心律失常 ,有望降低SCD死亡率。

9页码268-269DOI:
心脏性猝死病因心电图
8

难治性原发性高血压126例临床分析

邢沛芳

目的 探讨难治性原发性高血压的方法。 方法 对 12 6例经内科常规治疗无效或效果不显著的病人 ,采用 2 4小时动态血压监测指导下的个体化联合药物治疗方案。 结果 显效 10 6例 (84 12 % ) ,有效 16例(12 6 9% ) ,有效率为 96 81%。无效仅 3 2 % (4例 )。 结论 针对具体病人进行病因、类型、特点分析并正确选择用药 ,方可取得较好疗效

0页码270-272DOI:
难治性高血压动态血压监测联合治疗
9

急性心肌梗死血清CPK、CKMB、CKMB/CPK的变化

任永林, 肖润平

目的 观察急性心肌梗死血清CPK ,CKMB及CKMB/CPK动态变化的意义。 方法 测定 5 6例急性心肌梗死患者 ,4小时内、4小时~ 8小时、8小时~ 12小时、12小时~ 2 4小时及 4 8小时~ 72小时血清CPK、CKMB活力及CKMB/CPK比值。 结果 胸痛发作 4小时内CKMB/CPK比值明显增高且大于正常医学参考值 0 0 5 (P <0 0 1) ,于 8小时~ 12小时达高峰 ,4 8小时~ 72小时恢复正常 ,而CPK与CKMB则于 4小时~ 8小时开始升高 ,前者于 8小时~ 12小时达峰值 ,后者于 8小时~ 2 4小时达峰值 ,其后并行下降 ,CKMB于 4 8小时~ 72小时恢复正常 ,而CPK则仍高于正常医学参考值。 结论 CKMB/CPK比值增高在急性心肌梗死早期胸痛诊断中有一定价值

5页码273-274DOI:
CPK活力CKMB活力CKMB/CPK比值AMI
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