王灿晖教授对慢性阻塞性疾病（COPD）稳定期的辨治，从“平素治本、治病求本”的理念出发，认为“肺”“肾”二脏虚损在COPD稳定期中起着主导作用，强调瘀血贯穿该期的全过程，提出该期的基本病机为：肺体受损，机能紊乱，宣降失司，气失所主；金不生水，肾失摄纳；气虚血行不畅，滞而成瘀。在治疗上采用益气活血补肾法，并拟定效验方——益气补肾活血方，临床应用获得良效。

王诗忠教授依据青少年特发性脊柱侧弯（AIS）的病位以及临床症状，将AIS归属于“督脉病”范畴，认为其与督脉关系密切。“筋骨功能交错”是AIS的发病基础。外感邪气、先天不足、内伤七情、劳倦过度、久病体虚等因素是AIS的病因。核心病机为“督脉为病，脊强反折”，或为督脉气血亏虚，或为外邪阻滞于督脉，督虚而邪滞。治疗上强调以“通督强脊，调理阴阳，骨正筋柔”为治疗原则。基于此，王诗忠教授采用“通督正脊术”治疗AIS，包括松脊、理脊、顺脊、整脊、正脊5法。手法作用于督脉与膀胱经，重在调和气血，矫正脊柱，兼能调息调神。

目的 探索芪灵扶正清解颗粒（简称芪灵）对结肠癌细胞生长的影响及潜在机制。方法 采用生物信息学筛选芪灵主要活性成分作用靶点与结直肠癌差异表达基因；“药物-疾病”共同基因建立蛋白互作（PPI）网络，并通过功能、通路富集分析和基因表达相关性分析筛选出芪灵干预结直肠癌关键靶点；基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）和人类蛋白图谱（HPA）数据库分别分析关键靶点在正常组织和结肠癌组织中mRNA和蛋白表达差异；再利用分子对接分析活性单体与关键靶点的结合强度。运用显微镜观察和细胞活性（CCK-8）检测研究芪灵对小鼠结肠癌细胞MC38和人结肠癌细胞HCT116生长的影响；荧光定量PCR（qPCR）、蛋白免疫印迹（WB）实验分别检测芪灵对结肠癌细胞关键靶点转录和蛋白表达的影响。结果 生物信息学预测得出“药物-疾病”共同靶点26个；功能和通路富集分析显示，靶点基因主要富集在细胞周期通路；PPI网络和表达相关性分析结果显示，MYC、CDK4、E2F1可能为芪灵干预关键靶点；GEPIA分析结果显示，MYC、CDK4、E2F1转录水平在结肠癌组织中显著升高（P<0.05）;HPA免疫组化结果分析显示，MYC、CDK4、E2F1蛋白水平在结肠癌组织中表达上调（P<0.05）；分子对接结果显示，活性单体木犀草素、槲皮素与CDK4、E2F1具有较强的相互作用，其结合能均<-8.0 kal/mol。体外实验研究结果显示，芪灵组结肠癌细胞MC38和HCT116的生长受到显著抑制，且呈剂量依赖性，IC50分别为1.726 mg/mL和3.703 mg/mL；与0 mg/mL组比较，经2 mg/mL处理24 h和48 h后结肠癌细胞中MYC、CDK4、E2F1的mRNA和蛋白表达均降低（P<0.05）。结论 芪灵可以抑制结肠癌细胞的生长，其作用机制可能与调节细胞周期相关的MYC/CDK4/E2F1通路有关。

目的 探讨经皮穴位电刺激（TEAS）百会、大椎穴对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响。方法 取8～12周龄雄性SD大鼠100只，采用随机数字表法分为假手术组、模型组、阻滞剂组、经皮穴位电刺激组（TEAS组）、经皮穴位电刺激联合阻滞剂组（联合组），每组20只。除假手术组外，其余各组采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血后再灌注（MCAO）模型。阻滞剂组大鼠于造模前30 min于左侧脑室注射5μL p38MAPK阻滞剂SB203580(1μL/min)，留针2 min;TEAS组在造模24 h后行TEAS百会和大椎穴（频率为2～15 Hz，疏密波），30 min/次，1次/d，连续干预7 d；联合组在造模前30 min于左侧脑室注射SB203580，模型构建成功24 h后开始行TEAS治疗；假手术组和模型组仅进行固定和抓取，不做干预。采用Zea Longa 5分法评估模型建立1 h和干预7 d后的大鼠神经功能，病理染色大鼠脑梗死面积和海马组织神经元形态，qPCR检测大鼠海马组织Caspase3、p38、MAPK mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高（P<0.05），脑梗死面积显著增加（P<0.05），海马区神经元损伤明显，Caspase3、p38 mRNA表达显著升高（P<0.05）,MAPK mRNA显著降低（P<0.05）。与模型组比较，各治疗组大鼠神经功能缺损评分均明显降低（P<0.05），脑梗死面积均显著减小（P<0.05），海马区神经元损伤减轻，Caspase3、p38 mRNA表达均显著降低（P<0.05）,MAPK mRNA均显著升高（P<0.05）；且联合组改变最为显著（P<0.05）。结论 经皮穴位电刺激百会和大椎穴能抑制p38MAPK信号通路，减轻海马组织神经元损伤，改善MCAO模型大鼠神经功能。

目的 基于铁死亡及SLC7A11/GPX4信号通路探讨复方石斛合剂对糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的影响。方法 将12只12周龄SPF级雄性GK大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组各6只。GK鼠为自发的糖尿病模型鼠，采用随机血糖>11.1 mmol/L进行模型鉴定。另取6只同周龄的SD大鼠为正常组。中药组予11.3 g/（kg·d）复方石斛合剂灌胃，正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃，连续灌胃6周。分别于给药前及开始给药后每周检测大鼠随机血糖，末次给药结束24 h后取材。采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织病理形态学变化；比色法检测大鼠血清糖化血清蛋白（GSP）含量；ELISA法检测大鼠血清胰岛素（INS）含量；DAB加强普鲁士蓝染色检测胰腺组织铁离子含量；Western blot检测大鼠胰腺组织溶质载体家族成员7A11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、长链脂肪酰辅酶A合酶家族成员4(ACSL4)的蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠随机血糖升高（P<0.05）；与模型组比较，中药组给药第7天大鼠随机血糖开始降低（P<0.05），持续至给药结束。与正常组比较，模型组大鼠血清GSP升高，INS含量降低（P<0.05）；与模型组比较，中药组GSP降低，INS含量升高（P<0.05）。与正常组比较，模型组胰岛萎缩，边界不清晰，病理改变明显，胰岛周围铁离子沉积明显；与模型组比较，中药组胰岛边缘较清晰，病理改变减轻，胰岛周围未见明显铁离子沉积。与正常组比较，模型组ACSL4蛋白表达量升高（P<0.05）,SLC7A11、GPX4、FTH1蛋白表达量均降低（P<0.05）。与模型组比较，中药组ACSL4蛋白表达量降低（P<0.05）,SLC7A11、GPX4、FTH1蛋白表达量均升高（P<0.05）。结论 复方石斛合剂可能通过调控SLC7A11/GPX4信号通路抑制糖尿病大鼠胰腺组织铁死亡，改善胰腺组织损伤及功能，降低模型大鼠血糖水平。

视网膜下纤维化与中医络病与癥瘕积聚理论的形成相关，涉及“虚、毒、瘀、痰”等病理因素。基于此，参照现代医学相关认识，结合临床实际，提出“目络癥瘕”理论，“目络”即病位在目之络脉，“癥瘕”指眼部络脉出现气滞、血瘀、痰凝等病理变化，形成有形或无形的积聚。并系统探讨“目络癥瘕”理论在防治视网膜下纤维化中的指导作用，以及调气理血祛痰、消癥散瘕通络等方法抗纤维化的可行性，为后期指导临床实践，预防视网膜下纤维化提供依据和参考。

目的 探讨“七步推拿法”治疗早中期膝关节骨关节炎（KOA）的疗效。方法 选取2022年8月—2024年6月就诊于福建中医药大学附属人民医院推拿科门诊的早中期KOA患者62例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组各31例，试验过程中2组各脱落1例，实际完成60例。对照组采用常规推拿方案治疗，治疗组采用“七步推拿法”方案治疗，2组隔日治疗1次，共治疗10次，疗程20 d。比较2组疗效及治疗前后的疼痛、僵硬、活动功能障碍等骨关节炎指数评分（WOMAC），步速、步长、足偏角等患肢步态参数，骨盆倾斜距离、扭转度数等骨盆参数的变化情况。结果 治疗组疗效指数高于对照组（P<0.05）；与治疗前比较，2组疼痛、僵硬、活动功能障碍评分均降低（P<0.05）,2组步速、步长、足偏角均得到改善（P<0.05），治疗组骨盆倾斜距离、扭转度数得到改善（P<0.05）；且治疗后治疗组上述指标改善程度均优于对照组（P<0.05）。结论 “七步推拿法”能有效重建KOA患者下肢平衡，改善其临床症状和日常活动功能。

目的 观察紫及清解灌肠液治疗热毒伤络型急性放射性直肠炎（ARP）的疗效。方法 选取2023年4月—2024年12月在福建中医药大学附属第二人民医院肛肠科住院治疗的热毒伤络型ARP患者60例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组各30例。对照组采用地塞米松磷酸钠注射液联合蒙脱石散保留灌肠，治疗组采用紫及清解灌肠液保留灌肠，2组每晚灌肠1次，每次100 mL，保留时间30 min，疗程14 d。比较2组疗效和治疗前后美国放射肿瘤治疗协作组/欧洲癌症研究与治疗组织（RTOG/EORTC）评分、血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平及直肠黏膜病变情况、中医证候积分（腹痛腹泻、黏液血便、肛门灼热、里急后重）。结果 治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，治疗后2组RTOG/EORTC评分、血清IL-6水平、中医证候积分均降低（P<0.05），血清IL-10水平升高（P<0.05），直肠黏膜充血、毛细血管扩张程度减轻。且治疗组治疗后血清IL-6水平、中医证候积分低于对照组（P<0.05），血清IL-10水平高于对照组（P<0.05），直肠黏膜病变改善程度优于对照组。结论 紫及清解灌肠液灌肠可减轻ARP患者炎症反应，修复直肠黏膜屏障，有效改善患者临床症状。

目的 观察双龙通痹汤联合西医常规疗法治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎（RA）的疗效。方法 选取2022年7月—2023年12月泉州市正骨医院风湿病科门诊及住院的瘀血痹阻型RA患者120例，采用随机数字表法分为对照组50例和治疗组70例，治疗期间治疗组脱落1例，最终完成69例。对照组予来氟米特联合硫酸羟氯喹片治疗；治疗组在对照组基础上加服双龙通痹汤，疗程均为3个月。比较2组疗效并观察治疗前后28个关节疾病活动度（DAS28）评分、中医证候积分和血小板参数变化。结果 2组总有效率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较，2组治疗后DAS28评分、中医证候积分、血小板计数均降低（P<0.05）；且治疗后治疗组上述指标较对照组降低更为明显（P<0.05）。结论 双龙通痹汤联合西医常规疗法能改善瘀血痹阻型RA患者的临床症状，控制疾病活动度，调节血小板功能。

目的 探讨人参皂苷Rd(G-Rd)对HepG2细胞脂质积聚的影响及作用机制。方法 人肝癌HepG2细胞接种于96孔板中，分别予不同浓度棕榈酸（PA）和G-Rd干预24 h，观察PA和G-Rd对HepG2细胞活性的影响；HepG2细胞接种于96孔板中，分为对照组、PA组和PA+G-Rd不同剂量组（2.5、5、10、20、25、40、50μmol/L），干预24 h，筛选G-Rd干预浓度。HepG2细胞接种于6孔培养板，分为对照组、PA组和G-Rd低、中、高剂量组，观察G-Rd对HepG2细胞的影响。PA组加入0.25 mmol/L PA，低、中、高剂量组同时加入0.25 mmol/L PA和2.5、5、10μmol/L G-Rd，干预24 h。HepG2细胞接种于6孔培养板，分为对照组、PA组、G-Rd组、PI3K抑制剂组、G-Rd+PI3K抑制剂组。PA组加入0.25 mmol/L PA,G-Rd组加入0.25 mmol/L PA+10μmol/L G-Rd,PI3K抑制剂组加入0.25 mmol/L PA+20μmol/L LY294002,G-Rd+PI3K抑制剂组加入0.25 mmol/L PA+10μmol/L G-Rd+20μmol/L LY294002，干预24 h。采用油红O染色观察细胞脂质积聚情况，检测细胞内TG、T-CHO、ALT、AST含量，采用Western blot检测PI3K、P-AKT、AKT、iNOS、COX-2、IL-18、NQO1蛋白相对表达量。结果与对照组比较，PA组HepG2细胞内脂质积聚增加（P<0.05）,TG、T-CHO、ALT、AST含量均升高（P<0.05）,PI3K、P-AKT、NQO1蛋白表达均降低（P<0.05）,iNOS、COX-2、IL-18蛋白表达均升高（P<0.05）；与PA组比较，低、中、高剂量组脂质积聚减少、TG、T-CHO、ALT、AST含量均降低（P<0.05）,PI3K、P-AKT、NQO1蛋白表达均升高（P<0.05）,iNOS、COX-2、IL-18蛋白表达均降低（P<0.05）。加入PI3K抑制剂后，与G-Rd组比较，GRd+PI3K抑制剂组HepG2细胞内脂质积聚增加（P<0.05）,T-CHO、ALT、AST含量均升高（P<0.05）。结论 G-Rd可有效抑制PA诱导的HepG2细胞内脂质积聚，调节脂质表达，保护肝细胞，其机制可能与调控PI3K/AKT通路表达有关。