摘要

目的 探讨经皮穴位电刺激（TEAS）百会、大椎穴对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响。方法 取8～12周龄雄性SD大鼠100只，采用随机数字表法分为假手术组、模型组、阻滞剂组、经皮穴位电刺激组（TEAS组）、经皮穴位电刺激联合阻滞剂组（联合组），每组20只。除假手术组外，其余各组采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血后再灌注（MCAO）模型。阻滞剂组大鼠于造模前30 min于左侧脑室注射5μL p38MAPK阻滞剂SB203580(1μL/min)，留针2 min;TEAS组在造模24 h后行TEAS百会和大椎穴（频率为2～15 Hz，疏密波），30 min/次，1次/d，连续干预7 d；联合组在造模前30 min于左侧脑室注射SB203580，模型构建成功24 h后开始行TEAS治疗；假手术组和模型组仅进行固定和抓取，不做干预。采用Zea Longa 5分法评估模型建立1 h和干预7 d后的大鼠神经功能，病理染色大鼠脑梗死面积和海马组织神经元形态，qPCR检测大鼠海马组织Caspase3、p38、MAPK mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高（P<0.05），脑梗死面积显著增加（P<0.05），海马区神经元损伤明显，Caspase3、p38 mRNA表达显著升高（P<0.05）,MAPK mRNA显著降低（P<0.05）。与模型组比较，各治疗组大鼠神经功能缺损评分均明显降低（P<0.05），脑梗死面积均显著减小（P<0.05），海马区神经元损伤减轻，Caspase3、p38 mRNA表达均显著降低（P<0.05）,MAPK mRNA均显著升高（P<0.05）；且联合组改变最为显著（P<0.05）。结论 经皮穴位电刺激百会和大椎穴能抑制p38MAPK信号通路，减轻海马组织神经元损伤，改善MCAO模型大鼠神经功能。

关键词