康复学报-2022 第01期

剪切波弹性成像评价鼻咽癌放疗后胸锁乳突肌纤维化康复疗效

何萃, 易文鸿, 罗宝龙, 温圆圆, 曹君妍, 郭立兵

目的：运用剪切波弹性成像评价鼻咽癌放疗后胸锁乳突肌纤维化的康复疗效，为放疗肌纤维化提供临床诊疗新思路和方法。方法：选取20例鼻咽癌放疗患者为受试者，放疗年限1.5～5年，接受3个月康复训练，于治疗前后采集患者的颈椎关节活动度数据，运用剪切波弹性成像采集胸锁乳突肌厚度、宽度和杨氏模量值进行自身治疗前后比较。结果：治疗前后双侧胸锁乳突肌厚度比较，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前后双侧胸锁乳突肌宽度比较，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前后双侧胸锁乳突肌杨氏模量值比较，差异有统计学意义（P<0.05）。对颈椎关节活动度的比较，受试者治疗前后颈椎向左旋转、向右旋转和向右侧屈关节活动度比较，差异有统计学意义（P<0.05），但向左侧屈、颈前屈和颈后伸关节活动度差异无统计学意义（P>0.05）。结论：治疗后胸锁乳突肌的杨氏模量值较治疗前降低，胸锁乳突肌的宽度和厚度较治疗前增加，颈椎向左旋转、向右旋转以及向右侧屈关节活动度较治疗前提高。剪切波弹性成像技术可用于评估和量化放疗后肌纤维化的康复治疗效果。

3页码：68-74DOI：

鼻咽癌放射性损伤肌纤维化剪切波弹性成像

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经颅直流电刺激协同下肢康复治疗在脑卒中偏瘫下肢康复中的应用进展

陈汉波, 吕晓, 郑文华, 郭永亮, 燕铁斌

下肢运动功能障碍是脑卒中患者最常见和最迫切需要解决的问题之一，即使早期、规范介入康复治疗，仍有许多患者在发病6个月后还不能恢复行走功能或遗留严重异常步态，对患者的日常活动和自理能力造成巨大影响，给社会和家庭带来沉重经济负担。下肢运动功能障碍的康复治疗技术包括神经调控、头针等以大脑为靶点的中枢干预技术，以及协同功能性电刺激（FES）、机器人辅助步态训练（RAGT）等以肢体为靶点的外周干预技术。虽然中枢干预与外周干预刺激靶点不同，但是治疗目的一致。为了提高治疗效果，有研究发现将有效的中枢干预技术与外周干预技术联合应用比单一中枢或外周治疗的效果更好。国内学者将这种模式称为“脑-肢协同调控治疗技术”，该技术根据协同部位不同可分为脑-上肢协同治疗模式和脑-下肢协同治疗模式；根据协同顺序的不同，又可分为脑-肢体同步治疗模式和脑-肢体非同步治疗模式，其中非同步治疗模式又可分为先大脑刺激后肢体刺激模式和先肢体刺激后大脑刺激模式。目前，脑-肢协同调控治疗技术在临床中被普遍应用和研究。由于经颅直流电刺激（tDCS）治疗安全性高、设备携带方便、后延效应时间长等优势，被广泛与下肢康复治疗技术协同应用。但由于参与协同的下肢康复技术种类不同以及协同治疗顺序的不一致，tDCS协同下肢康复治疗的效果存在较大差异。本文就国内外近年来不同治疗参数的经颅直流电刺激协同不同的下肢康复治疗技术及不同脑-肢体协同治疗顺序，在脑卒中偏瘫下肢康复中的应用模式作一综述，并探讨影响协同治疗效果的因素及可能有效的协同治疗模式，旨在为脑卒中后下肢功能障碍的研究和治疗提供新思路。

13页码：75-81DOI：

脑卒中经颅直流电刺激协同治疗下肢康复

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基于神经-血管单元空间构筑探讨针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展

李梦醒, 王玉, 李真, 刘箐, 唐巍

目的：基于脑缺血后神经-血管单元（NVU）空间构筑变化探讨针刺治疗缺血性脑卒中（IS）作用机制的研究进展。方法：通过查阅国内外文献资料，总结归纳神经科学领域中对NVU的研究成果，以及针刺治疗IS的研究现状，主要从NVU的结构功能和在IS中的空间构筑变化，以神经元为单维靶点，以神经元、脑微血管内皮细胞（BMEC）为二维靶点，以及以神经元、BMEC、胶质细胞为多维靶点的针刺研究等方面进行阐述。结果：以往关于针刺治疗IS的研究，大多仅停留在对神经元或血管新生调控的单一层面，较少涉及对NVU的整体及各组分间相互作用的研究，同时无论是基础研究还是临床研究，均缺乏以NVU空间构筑为切入点的系统治疗方案。针刺治疗IS具备多组分、多靶点、多环节作用的优势和特点，此与中医辨证论治、整体观念相吻合，一直是中医学和神经科学等领域的研究热点。针刺可抑制神经元凋亡，调节突触可塑性，重组、补偿大脑功能网络；针刺可诱导新生血管形成，调控脑部血流量，协同神经和血管间的耦合；针刺能调控星形胶质细胞能量代谢，抑制兴奋性毒性和炎症反应，基于双向调节效应，统筹、协调神经元、BMEC、胶质细胞间的相互作用。在诸多靶点中选择针对性干预措施，可为阐明针刺减轻脑缺血损伤的可能物质基础与有效作用靶点提供方向。结论：针刺治疗脑缺血作用机制与NVU关系密切，可通过双向调控NVU空间构筑变化，发挥协同神经保护作用，是促进脑缺血后功能恢复的关键。

3页码：82-87+94DOI：

缺血性脑卒中神经-血管单元针刺多靶点

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骨骼肌钝挫伤的损伤与修复机制研究进展

林建平, 王浩, 郭明玲, 王诗忠, 陈少清

总结骨骼肌钝挫伤的损伤与修复机制，并从肌卫星细胞增殖和分化学说、Ca2+介导的细胞膜修复学说、内质网应激学说以及自噬学说等方面进行阐述。肌再生依赖于周围卫星细胞的分化、增殖来促进骨骼肌再生，从而修复受损肌肉的功能。调控肌卫星细胞成肌分化的相关信号通路主要包括RBP-Jκ/Notch信号、Wnt信号和P13K/Akt/mTOR信号通路。其中Notch信号通路通过调控肌卫星细胞自我更新和分化来维持肌干细胞的稳态。P13K/Akt/mTOR信号通路对肌卫星细胞的成肌分化具有正向调控作用，能够促进骨骼肌再生。然而，当前的研究对Wnt信号通路在成熟骨骼肌再生过程中的作用存在争议，激活Wnt信号通路是否有利于骨骼肌损伤与修复需要更多的研究来进行论证。Ca2+介导细胞膜修复对骨骼肌钝挫伤后肌膜修复、细胞存活至关重要。但是骨骼肌损伤后引起钙泵结构受损或功能下降使Ca2+回收受阻，Ca2+失调通过促进线粒体的活性氧（ROS）的产生和扰乱内质网腔内的蛋白质折叠，有助于异常的蛋白质生成，内质网中异常折叠蛋白生成增多，超过其阈值并发生聚集、滞留，最终诱导内质网过度应激。内质网过度应激可通过PKC或FAM134B途径介导细胞自噬，自噬通过自我降解异常细胞器或错误折叠蛋白，以更新并维持细胞内环境稳态。关于自噬在骨骼肌损伤修复中的作用机制，除了内质网过度应激诱导，有关报道认为钝挫伤诱发的局部组织供氧不足，促使大量的ROS产生或AMPK信号通路的激活，均可诱导线粒体自噬而维持线粒体的稳定，减少能量消耗，从而有利于促进钝挫伤修复。虽然骨骼肌钝挫伤的损伤修复的机制错综复杂，但上述学说之间有交叉之处，因此对于骨骼肌钝挫伤的损伤修复机制研究可以围绕以上学说进一步深入研究，以明确不同学说在骨骼肌损伤修复的不同阶段如何发挥协同作用。

10页码：88-94DOI：

骨骼肌钝挫伤损伤与修复内质网应激自噬肌卫星细胞

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康复学报

2022年01期

本期目录共 14 篇文章

剪切波弹性成像评价鼻咽癌放疗后胸锁乳突肌纤维化康复疗效

经颅直流电刺激协同下肢康复治疗在脑卒中偏瘫下肢康复中的应用进展

基于神经-血管单元空间构筑探讨针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展

骨骼肌钝挫伤的损伤与修复机制研究进展

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