早在内难经时代，中医古籍中就已出现对人体解剖内容的简单记载，虽与现代解剖学的认识有所出入，但也初步架构起了人体的内部模型。经过众多学者比对分析，中医藏象理论言及的心、肺、肾系统基本找到了准确对应的实质器官或系统，唯肝、脾藏象之属饱受争议，至今仍悬而未决。以脾藏象为纲，本文以时间顺序逐步梳理脾藏象的错译现象来反映中西方学界对脾藏象的认识演变过程，最后通过对比典籍记载、生理基础、病理研究等方面认为脾藏象无论在形态还是功能上更贴近现代解剖器官中的胰腺，为重新认识和解决脾藏象之属提供借鉴思路。

“治神”是针刺治疗的核心，也是针灸临床取得疗效的重要因素。通过梳理针灸“治神”理论的认知及研究现状，认为患者的神志状态对针灸临床疗效起着至关重要的作用，强调“守神”与“治神”密不可分。依托眼电信号的神经生物学机理，对“神”进行客观化阐释，指出眼电信号为识神、治神提供了可能性。运用眼电信号实现“治神”的客观表达及其量化分析的可行性，为开展“治神”理念的客观化研究奠定基础，使其更有益于指导针灸临床。

“凡十一脏取决于胆”是《黄帝内经》中的重要理论。传统中医认为人体诸多脏腑与胆的关系密切，少阳枢机不利则脏腑失衡，其气血的亏损与失调可致皮肤衰老。因此，可以从十一脏与胆的关系中分析胆与皮肤衰老的症状表现及病机特点之间的关联性，提出中医药论治皮肤衰老辨证关键在“胆”，将“利胆”作为核心治则，辅以“疏肝治肺、和胃健脾、宁心交肾”的治疗思路，通过疏肝解郁、和胃调中、安神养心等方法促进胆气生发疏泄，从而调和人体各脏腑的功能，充盛气血，疏通经络，达到营养皮肤、驻颜防衰的目的。以胆与十一脏的联系作为切入点，探讨胆与皮肤衰老的关联，可拓宽中医药延缓皮肤衰老的研究思路，丰富临床治疗方案。

目的 基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨益肾降糖饮含药血清对高糖高胰岛素培养下人肾小球系膜细胞焦亡相关蛋白表达的影响。方法 取对数生长期的人肾小球系膜细胞分为空白组、模型组和益肾降糖饮含药血清低、中、高剂量组。空白组采用10%的大鼠空白血清DMEM培养液；模型组和低、中、高剂量组在4.5 mg/mL葡萄糖和10μg/mL胰岛素诱导后，分别加浓度为10%的大鼠空白血清和浓度为0.39、0.78、1.56 g/mL的益肾降糖饮含药血清干预，培养48 h。qPCR检测5组细胞NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1) mRNA相对表达水平，Western blot检测5组细胞NLRP3、Caspase-1的蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平均升高（P<0.05）；与模型组比较，低剂量组Caspase-1、NLRP3的mRNA相对表达水平及NLRP3蛋白表达量均下降（P<0.05）,Caspase-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；中剂量组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平及蛋白表达量均下降（P<0.05）；高剂量组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平及蛋白表达量均下降（P<0.05）。与低剂量组比较，中、高剂量组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平及蛋白表达量均下降（P<0.05）。结论 益肾降糖饮含药血清可通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路上NLRP3、Caspase-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量，从而抑制高糖及高胰岛素刺激引起的肾小球系膜细胞焦亡。中、高剂量组对NLRP3、Caspase-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量的调控优于低剂量组。

目的 探讨前列宁（QLN）通过调控前列腺MMP-2、TIMP-2降解层粘连蛋白（LN）治疗良性前列腺增生的机制。方法 将50只SPF级6～7周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组，模型组和低、中、高剂量组，每组10只，除空白组外，其余组采用氯胺酮腹腔注射麻醉去势摘除双侧睾丸、1周后按5 mg/kg皮下注射丙酸睾酮造模，共28 d，造模期间，空白组、模型组按10 ml/（kg·d）灌胃生理盐水，低、中、高剂量组分别按3 g、6 g、12 g/（kg·d）灌胃QLN,1次/d，连续28 d。末次灌胃后禁食12 h，分离各组大鼠完整的前列腺组织并计算前列腺体积、前列腺湿重及前列腺指数（PI），免疫组化检测各组大鼠前列腺组织LN表达水平；取对数生长期的人前列腺增生细胞-1(BPH-1)分为空白组和低、中、高剂量组，分别按浓度为0、0.25、0.5、1.0 mg/mL QLN干预48 h，倒置显微镜观察各组细胞形态，CCK-8法检测各组细胞活性，Western blot分别检测各组细胞MMP-2、TIMP-2、LN蛋白表达量。结果 与空白组比较，模型组大鼠前列腺体积、前列腺湿重及PI均明显增大（P<0.01），前列腺组织LN表达水平均明显增强（P<0.05）；与模型组比较，低、中、高剂量组大鼠前列腺体积、前列腺湿重及PI均明显减小（P<0.05），低、中、高剂量组大鼠前列腺组织LN表达水平均不同程度降低（P<0.05）。与空白组比较，中、高剂量组BPH-1细胞随着浓度的增高，由菱形变成不规则，密度明显减少，生长速度缓慢，24、48 h BPH-1细胞活力均明显下降（P<0.05）,MMP-2、LN蛋白表达量均明显降低，TIMP-2蛋白表达量明显增高（P均<0.05）。结论 QLN能有效减小前列腺体积、前列腺湿重及PI，降低前列腺组织LN表达水平，其机制之一可能是通过调控前列腺组织及BPH-1中MMP-2、TIMP-2降解LN而得以实现。

目的 从NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨健心颗粒对糖尿病心肌病大鼠心肌焦亡的影响，明确其作用机制。方法 将40只6周龄SPF级SD大鼠按随机数字表法分成空白组、模型组、西药组、中药组及西药+中药组，每组8只。空白组不予造模，其余各组采用高糖高脂喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病心肌病模型。造模成功后空白组、模型组均给予生理盐水5 mL，西药组给予卡托普利5 mg/kg，中药组给予健心颗粒3.2 g/kg，西药+中药组予健心颗粒3.2 g/kg+卡托普利5 mg/kg，早晚各灌胃1次，共8周。心脏彩超比较5组大鼠心脏室间隔厚度（IVST）、左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）情况；TUNEL法检测5组大鼠心肌细胞焦亡情况；qPCR及Western blot分别检测5组大鼠心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD) mRNA表达水平及蛋白表达量；ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量。结果 与空白组比较，模型组IVST、LVEF降低，LVEDD、LVESD升高，心肌细胞焦亡增多，NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平及蛋白表达量均上升，血清中的IL-1β、IL-18含量显著增多（P<0.05）；与模型组比较，各给药组IVST、LVEF明显升高，LVEDD、LVESD降低，心肌细胞焦亡减少，NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平及蛋白表达量均下降，血清中的IL-1β、IL-18含量减少（P<0.05）；其中，西药+中药组上述指标改善最显著，而中药组与西药组组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 健心颗粒可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，抑制DCM大鼠心肌细胞焦亡。

目的 观察南少林骨伤流派滑膜炎方治疗湿热痹阻型膝骨关节炎的疗效。方法 选取2021年1—12月于福建中医药大学附属第三人民医院骨伤科门诊就诊的湿热痹阻型膝骨关节炎患者60例，采用随机数字表法分为对照组和观察组各30例。2组均予常规治疗（股四头肌功能锻炼和健康宣教），对照组加服塞来昔布胶囊治疗，观察组加服滑膜炎方治疗，2组疗程均为2周。观察2组治疗前、治疗1周和治疗2周膝关节肿胀程度和西安大略和麦克马斯特大学（WOMAC）骨关节炎指数评分（疼痛、僵硬和功能障碍评分），比较2组疗效和膝关节肿胀改善率。结果 与治疗前比较，2组治疗1周和治疗2周疼痛、僵硬和功能障碍评分均明显降低（P均<0.05），治疗2周膝关节肿胀程度明显改善（P<0.05）；与治疗1周比较，2组治疗2周膝关节肿胀改善率明显提高（P<0.05）；与对照组比较，观察组治疗1周和治疗2周膝关节肿胀改善率均明显提高（P均<0.05），疼痛、僵硬和功能障碍评分均明显降低（P<0.05），治疗2周后膝关节肿胀程度明显改善（P<0.05）；观察组总有效率为90.00%，优于对照组的76.67%(P<0.05)。结论 滑膜炎方可缓解湿热痹阻型膝骨关节炎患者的膝关节疼痛，减轻关节肿胀，改善关节僵硬感及功能活动。

目的 探讨清宣醒鼻法对儿童变应性鼻炎（AR）转录组学的影响。方法 纳入福建中医药大学附属人民医院儿科AR患儿20例，采用醒鼻宣窍汤内服配合醒鼻凝胶滴鼻剂滴鼻治疗4周，每隔1周进行AR症状评分以评估疗效，治疗前后收集血液标本进行转录组测序（RNA-seq），筛选有差异的mRNA、lncRNA、cirRNA，再进一步扩大样本进行qPCR定量验证。结果 筛选出3 776个差异mRNA，上调基因1 918个，下调基因1 858个；筛选出541个差异lncRNA，上调基因244个，下调基因297个；筛选出683个差异cirRNA，上调基因337个，下调基因346个。qPCR验证结果显示，治疗后Akt1、BCL2L1、CD36、EP300、PSMA3、PSMD6、SNW1及TLE4等基因表达水平较治疗前明显下降（P<0.05）,HDAC11、MAPK1、MYC及TLR1等基因表达水平较治疗前明显升高（P<0.05）。结论 Akt1、BCL2L1、CD36、EP300、HDAC11、MAPK1、MYC、PSMA3、PSMD6、SNW1、TLE4及TLR1等基因可能参与AR的慢性炎症反应，并且可能成为清宣醒鼻法治疗AR患儿的药物作用关键靶点。

目的 探讨乌头汤对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞外基质稳态的影响，为乌头汤的临床应用提供理论依据。方法 选取4周龄SPF级雄性SD大鼠10只，5%异氟醚吸入麻醉后剔取大鼠双膝关节软骨，使用机械-酶消化法分离后培养软骨细胞，并将软骨细胞随机分为空白组、模型组和乌头汤组。空白组使用含10%FBS的DMEM培养基进行培养；模型组采用10 ng/mL IL-1β溶液干预24 h复制退变软骨细胞模型；乌头汤组采用10 ng/mL IL-1β干预24 h后使用150μg/mL乌头汤水提物干预24 h。采用qPCR和Western blot检测3组软骨细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS）-4和ADAMTS-5的mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果 与空白组比较，模型组中MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显提高（P均<0.05）；与模型组比较，乌头汤组MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显降低（P均<0.05）。结论 乌头汤通过抑制软骨细胞中MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达，来维持软骨细胞外基质稳态，延缓骨关节炎软骨退变。

目的 探究莲心碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的高血压小鼠肾间质纤维化的影响和作用机制。方法 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和莲心碱组各6只。模型组和莲心碱组使用AngⅡ微量缓释泵持续28 d构建高血压小鼠模型，出现收缩压（SBP）>120 mm Hg提示建模成功；对照组使用等体积PBS灌注微量缓释泵。造模后第2天开始干预，莲心碱组按5 mg/（kg·d）腹腔注射150μL莲心碱溶液，对照组、模型组腹腔注射同等体积生理盐水，均连续干预4周。每周应用无创鼠尾血压仪对小鼠进行血压测量。观察3组小鼠肾脏大小；天狼星红染色观察肾组织胶原纤维分布；Western blot检测肾组织中TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达量。结果 与对照组比较，模型组造模第7、14、21、28天SBP、DBP及MAP均明显提高（P<0.05）；与模型组比较，莲心碱组造模第14、21、28天SBP、DBP及MAP均明显降低（P<0.05）。与对照组比较，模型组肾脏重量明显提高（P<0.05）；天狼星红染色示肾间质可见大面积呈红色或黄色的Ⅰ型胶原纤维，并伴有部分绿色Ⅲ型胶原纤维；肾脏组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1蛋白表达量和p-Smad2/3/Smad2/3比值均明显提高（P均<0.05）；与模型组比较，莲心碱组肾脏重量明显降低（P<0.05）；天狼星红染色示肾间质纤维化程度较模型组明显下降；肾脏组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1蛋白表达量和p-Smad2/3/Smad2/3比值均明显降低（P均<0.05）。结论 莲心碱能抑制高血压所致的肾脏组织纤维化，减轻肾脏胶原沉积，其可能通过TGF-β1/Smad2/3信号通路发挥作用。