采用文献梳理及理论研究的方法，梳理胃、小肠、大肠三者的关系，显示三者之间不仅解剖结构具有连续性和整体性，且经脉相连，经气相通，生理上相互配合，病理上相互影响。肠胃整体气化功能具体表现为盛纳、传输、生化、排浊的作用，彰显了中医的“整体观念”。深入探讨肠胃整体气化功能可为肠胃病的诊治提供理论依据。

目的 研究异鼠李素（ISO）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化（RIF）的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法 将48只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组8只和造模组40只。造模组结扎左侧输尿管制备UUO大鼠模型，假手术组仅游离左侧输尿管，但不做结扎和剪断处理。造模后将造模组大鼠按随机数字表法分为模型组，低、中、高剂量组，氯沙坦组，每组8只。术后第1天低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0 mg/mL ISO混悬液，氯沙坦组以5.0 mg/mL氯沙坦混悬液，假手术组和模型组以0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液，均按1 mL/100 g体质量灌胃，1次/d，连续14 d。于末次给药后2 h取大鼠腹主动脉血约3 mL，采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐（Scr），脲酶法检测血清尿素氮（BUN）；取大鼠左侧肾脏组织，采用HE染色法观察其病理改变，Masson染色法观察其纤维化程度并测定胶原容积分数（CVF），免疫组化法和Western blot分别测定E-钙黏蛋白（E-cadherin）和锌指转录因子Snail1（下称Snail1）蛋白相对表达量。结果 与假手术组比较，模型组左侧肾脏组织体积明显肿胀，肾实质明显变薄，Scr和BUN显著升高（P均<0.01），形态结构损伤严重，CVF显著上升，E-cadherin蛋白表达水平明显减少，Snail1蛋白相对表达量明显增多（P均<0.01）；与模型组比较，各剂量组和氯沙坦组左侧肾脏组织体积明显变小，肾实质均有不同程度增厚，中、高剂量组和氯沙坦组Scr、BUN明显降低（P均<0.05或0.01），低剂量组Scr明显降低（P<0.05）,BUN无明显变化（P>0.05），各剂量组和氯沙坦组病理改变均有不同程度减轻，CVF明显降低，E-cadherin蛋白表达水平明显增多，Snail1蛋白相对表达量明显减少（P均<0.05或0.01）。结论 ISO可通过抑制Snail1蛋白的表达，干预肾小管上皮细胞-间充质转分化的发生进程，从而延缓肾间质纤维化，发挥肾保护作用。

肾性水肿是肾脏疾病的主要症状之一，针对性治疗有利于病程的扭转。肾性水肿的病性为本虚标实，本虚为肺、脾、肾亏虚，水液输布失常；标实以风、湿、热邪为患，久则易生寒、痰、瘀、毒，导致肺、脾、肾及三焦功能异常。临床治疗肾性水肿张喜奎教授常用六法，即疏风行水法、益气健脾法、疏利三焦法、温阳利水法、滋阴利水法、益气补血法，并针对兼症不同予以封土涩关、化瘀止血及祛风除邪之品。

目的 采用数据分析软件“古今医案云平台（V2.3.5）”分析福州苍霞洲李氏中医儿科3位传人治疗小儿咳嗽的用药规律。方法 选取2020年1—12月李学尧先生、李学麟教授、李孔珪先生门诊治疗小儿咳嗽的220张处方，将方药信息规范化处理后录入“古今医案云平台（V2.3.5）”，采用数据挖掘中的关联规则分析和复杂网络分析探讨其处方用药和方剂配伍规律。结果 共纳入处方220张。其中李学尧先生处方76张，使用中药65种，使用频次993次，选用药物以性温、平，归肺、胃、脾经为主，得出药物核心组合为：杏仁、茯苓、山楂、僵蚕、蜜麻黄等10种；李学麟教授处方72张，使用中药45种，使用频次1 087次，选用药物以温性为多，寒性次之，归肺、脾经为主，得出药物核心组合为：细辛、苦杏仁、干姜、五味子、射干、蜜麻黄等15种；李孔珪先生处方72张，使用中药35种，使用频次1 197次，选用药物以寒性为主，主要归肺、胃、脾经，得出药物核心组合为：谷芽、玉泉散、山楂、麦芽、栀子、莱菔子等15种。结论 福州苍霞洲李氏中医儿科治疗小儿咳嗽用药上注重“肺脾同治、表里兼顾”，始终贯穿消食导滞法，顾护小儿脾胃功能。

目的 挖掘柴胡汤类方中医症状及证素分布规律，为证素辨证应用于类方鉴别提供依据。方法对52本《伤寒论》相关书籍中柴胡汤类方医案进行整理，提取症状、舌象、脉象、诊断以及治疗方剂名称，建立数据库，按照证素辨证原理进行症状规范化处理及证素诊断，运用频数法对数据进行分析。结果 521条规范化柴胡汤类方共同症状为口苦、纳呆恶食、胸闷、脉弦，共同证素为肝、胆、气滞、湿、热、阴虚。不同柴胡汤类方证素比较，小柴胡汤为半表半里、气虚、痰、胃，大柴胡汤为胃、半表半里、痰、脾，柴胡加芒硝汤为半表半里、气虚、脾、胃，柴胡加龙骨牡蛎汤为痰、心神、气虚、阳亢，柴胡桂枝汤为气虚、阳虚、表、半表半里，柴胡桂枝干姜汤为气虚、阳虚、脾、半表半里。结论 运用证素辨证原理可以客观地反映柴胡汤类方症-证规律在症状、证素的差异，为柴胡汤类方研究提供新的思路。

目的 基于IHH-Gli信号通路探讨龟鹿二仙胶含药血清对大鼠膝关节软骨细胞肥大分化的调控机制。方法 取4周龄SPF级SD大鼠膝关节软骨细胞进行传代培养，将第三代生长良好的软骨细胞，设为空白组；采用含10 ng/mL IL-1β的10%FBS/DMEM培养上述第三代软骨细胞12 h后制备大鼠膝关节肥大软骨细胞模型，模型鉴定成功后随机分为模型组、龟鹿组、抑制剂组。空白组、模型组均采用含10%大鼠空白血清DMEM进行培养，龟鹿组和抑制剂组分别采用含10%龟鹿二仙胶大鼠含药血清和含10 nmol/L环巴胺的10%大鼠空白血清DMEM进行培养。培养72 h后在光镜下观察4组软骨细胞形态变化，qRT-PCR法检测4组印度刺猬（IHH）、膜受体Smoothened(Smo)、胶质细胞瘤转录因子（Gli）、Runt相关转录因子2(Runx2)、X型胶原α1(Col10A1)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)mRNA相对表达水平，采用Western blot检测等4组IHH、Smo、Gli蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组细胞不规则形态增加，细胞间隙变大、数量变少，细胞碎片、悬浮死细胞增多；与模型组比较，龟鹿组、抑制剂组细胞不规则形态减少，细胞间隙变小、数量增多，细胞碎片、悬浮死细胞减少。与空白组比较，模型组、龟鹿组和抑制剂组IHH、Smo、Gli、Runx2、Col10A1、MMP-13 mRNA相对表达水平及IHH、Smo、Gli蛋白表达量均有一定程度提高（P均<0.05）；与模型组比较，龟鹿组和抑制剂组IHH、Smo、Gli、Runx2、Col10A1、MMP-13 mRNA相对表达水平及IHH、Smo、Gli蛋白表达量均显著下调（P均<0.05）。结论 龟鹿二仙胶含药血清可调节大鼠膝关节肥大软骨细胞的分解合成平衡，改善肥大软骨细胞的失稳态环境，其调控机制可能与IHH-Gli信号通路相关。

目的 基于去金属伪影（MAR）技术探讨强骨宝1号对全髋关节置换术（THA）后患者股骨侧假体周围骨量的影响。方法 选取2021年1月—2022年2月于福州市第二医院关节外科收治住院的初次行单侧THA的股骨头坏死患者50例，采用随机数字表法分为治疗组和对照组各25例。对照组术后予口服碳酸钙D3咀嚼片、骨化三醇软胶囊，治疗组在对照组基础上加用强骨宝1号颗粒剂冲服，每日1剂，分早晚2次饭后温服，2组疗程均为3个月。比较2组术后1周、3个月、6个月股骨侧假体周围各感兴趣区域（ROI）羟基磷灰石（HAP）值及术后3个月、6个月HAP值丢失率。结果 与术后1周比较，2组术后3个月及6个月时股骨侧假体周围各ROI分区HAP值均降低（P均<0.05）；术后3个月治疗组股骨侧假体周围ROI 2分区HAP值高于对照组（P<0.05）；术后6个月治疗组股骨侧假体周围ROI 1、ROI 2、ROI 6、ROI 7分区HAP值均高于对照组（P均<0.05）；术后3个月治疗组股骨侧假体周围ROI 2、ROI 4分区HAP值丢失率均低于对照组（P均<0.05）；术后6个月治疗组股骨侧假体周围ROI 1、ROI 2、ROI 6、ROI 7分区HAP值丢失率均低于对照组（P均<0.05）。结论 强骨宝1号能有效防治THA术后股骨侧假体周围骨量丢失。

福建拥有悠久的蛇伤治疗史，但民间的蛇伤方药及用药经验自古缺少文字记载，直到中华人民共和国成立后才完成了蛇伤方药的收集、整理和研究、改进。随着中医政策的调整，福建省开展献方、采风运动，召开草药医和蛇医经验交流会，蛇医和蛇伤方药开始受到重视，出现了蛇伤方药专辑，蛇医首次被纳入正规医疗序列，医药界开始投身于蛇伤方药的研究。20世纪60、70年代的“中草药运动”中，一些蛇伤方药经过剂型改革，成为抗蛇毒血清普及前福建治疗蛇伤的主要药物，部分沿用至今。笔者梳理福建蛇伤方药研究整理的历史，同时探讨福建蛇医被纳入体制及蛇伤治疗体系逐步建立的过程，并对福建几款主要中药蛇伤制剂的成分进行初步对比分析，为当下同类新制剂的研发提供借鉴。

“阳微阴弦”是胸痹心痛病因病机的概括，首见于《金匮要略》。脉取太过不及，胸痹乃阴弦之故，既言脉象、又述病机，后世医家对此各有发挥，以脉象言、以三焦言、以正邪相争言皆是经典论述。今笔者细读仲景言，详思金匮方，略有所得，“阳微阴弦”并非单一理论架构，应当结合人体五脏一体观共同论述。心、肺为阳，心肺阳气不足是为阳虚，此为胸痹之本；肝、脾、肾为阴，此三脏生理功能不及、病理产物过盛，阴邪袭犯阳位是为阴弦，当属胸痹之标。治疗上，应宣痹止痛。肝郁气滞血瘀者，予以理气活血以化瘀；湿胜则阳微，脾虚痰浊湿胜者，健脾化湿以祛痰；水饮逆走心胸者，温肾利水以涤饮。胸痹心痛的发生是正邪交争、正不敌邪的结果，故通阳扶正以抗邪当贯穿治疗始末。

目的 探讨加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠海马质子磁共振波谱（1H MRS）和认知功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、间歇低氧处理（CIH）组和CIH+加味涤痰汤治疗（JDD）组各10只。JDD组大鼠每天予加味涤痰汤14.8 mL/（kg·d）灌胃，正常组及CIH组予相同剂量生理盐水灌胃。30 min后将3组大鼠放入间歇低氧箱内，每天8 h,CIH组和JDD组通过电脑程序设定调控氧浓度造模，正常组维持常氧浓度，连续干预12周。采用Morris水迷宫实验评估3组大鼠认知功能，1H MRS检测3组大鼠海马代谢物N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、谷氨酸/谷氨酰胺复合物（Glx）与肌酸（Cr）比值的变化，HE染色观察3组大鼠海马神经元形态学变化，生化检测3组大鼠海马谷氨酸（Glu）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，透射电镜观察3组大鼠海马神经元超微结构的改变。结果 与正常组比较，CIH组Morris水迷宫逃避潜伏期（第3～5天）显著延长，穿越平台次数明显减小（P均<0.01），海马NAA/Cr降低（P<0.05）,Glx/Cr增高（P<0.01）,Cho/Cr无变化，海马神经元排列紊乱，细胞核深染，海马Glu含量增高（P<0.05）,GSH和SOD含量降低（P<0.01或0.05）,MDA含量增加（P<0.01），海马神经元线粒体空泡化，线粒体嵴模糊；与CIH组比较，JDD组Morris水迷宫逃避潜伏期（第4～5天）显著缩短（P<0.01），穿越平台次数有所增加（P<0.05），海马NAA/Cr增高，Glx/Cr降低（P均<0.05）,Cho/Cr无变化，海马神经元排列较为规则，核深染明显改善，海马Glu含量明显下调，GSH和SOD含量显著回升，MDA含量明显降低（P均<0.05），线粒体肿胀及空泡化明显减轻。结论 加味涤痰汤可以减轻慢性间歇性缺氧大鼠海马神经元病理损伤，从而改善认知功能，其作用机制可能与抑制兴奋性神经递质谷氨酸引起的氧化应激相关。