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ISSN 1008-5971CN 13-1258/R
实用心脑肺血管病杂志

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河北省医学情报研究所主办

1996年04期

实用心脑肺血管病杂志

67
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本期目录共 67 篇文章

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大鼠脑梗塞形态计量方法的探讨

陈春富, 丁吉元, 郭述苏

利用大鼠局灶性脑缺血模型,观察了缺血后不同时点脑组织含水量对脑梗塞体积测量结果的影响。结果表明:直接测量法和间接测量测得的脑梗塞体积在缺血早期(3天内)相差显著,缺血晚期(7天)二者相差不显著。缺血后再灌注24小时脑水肿达到高峰。提示缺血早期由于组织明显水肿,直接测量法测定的梗塞体积存在实验误差。

1页码10-11DOI:
大鼠脑梗塞脑水肿形态测量学
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血清甲状腺素水平与心力衰竭之间的关系

陈德玲, 马东生, 韩丽, 龙秀芹

<正> 心功能的判定传统应用美国纽约心脏病会(NY-HA)分级法。此分级仅适用于左心衰竭。临床上对于右心衰竭严重程度的判定缺乏客观公认统一的标准。淤血性肝肿大一定程度上与右心功能不全的严重程度成正相关,但受检查者主观性影响甚大,且通过临床观察此时常规肝功能往往正常,也难以表达右心功能损伤程度。

2页码12-13DOI:
15

家族性运动神经元疾病(附3例报告)

陈书同, 庄柏翔

报告3例家族性MND,均表现为PLS型,特征是只侵犯上运动神经元,且有家族遗传倾向,病程明显长于以下运动神经元损害为主的ALS。PLS是否会发展成ALS,或者是一个独立的MND,尚须进一步追踪观察。推测本病系常染色体显性遗传。

0页码14-15DOI:
家族性运动神经元疾病原发性侧索硬化上运动神经元
16

慢性肺心病的血液流变学改变分析(摘要)

刘岳飞

<正> 我们对84例慢性肺心病患者进行了血液流变学检测,并与正常人进行对照,报告如下。1 对象与方法 对象:慢性肺心病患者84例均符合全国肺心病会议诊断标准,其中急性发作期41例,合并心衰者34例。

0页码15DOI:
17

BiPAP呼吸机经鼻(面)罩辅助通气治疗慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭

赵斌, 王丹琪

通过对20例慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者使用BiPAP呼吸机经鼻(面)罩辅助通气治疗,结果降低患者的动脉二氧化碳分压、改善酸中毒和增加尿量。证实BiPAP呼吸机对缓解慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者的临床症状作用是肯定的。

1页码16-17DOI:
BiPAP肺源性心脏病呼吸衰竭动脉二氧化碳分压
18

超速抑制终止室上速所致窦性停搏9.2秒1例

毛继康, 朱永成, 马东升, 曹雪滨

<正> 患者,男,60岁,退休干部,因阵发性心悸、气短30年,加重1天於1995年5月10日入院。既往曾在外院诊断阵发性室上速,入院前当日未用任何药物进行治疗。体检一般情况较好,BP16/10kPa,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺无罗音,心界不大,心率为140次/分,律齐,心音有力,A2>P2,各瓣膜区无杂音,肝脾不大,双下肢无水肿。

0页码17DOI:
19

Nω—硝基—L—精氨酸甲酯增强大鼠慢性缺氧性肺高压的研究

黎文, 赵斌, 楚卡琳

目的:建立大鼠慢性缺氧性肺动脉高压(CHPH)摸型,通过注入Nω—硝基—L—精氨酸甲酯(L—NAME)探讨内源性一氧化氮(NO)对CHPH的调节作用。方法:Wistar大鼠(n=30)进行1周及2周缺氧,每时程缺氧大鼠按性别、年龄、体重配伍,分至对照组、缺氧组、缺氧+L—NAME组。缺氧采用常压低氧舱法(O2 11%,CO2<3%),缺氧前腹腔注射L—NAME(4mg·Kg-1)。在1周及2周缺氧结束时对肺动脉平均压(PAMP)进行测定。结果:(1)缺氧1周及2周大鼠PAMP较对照组升高,其中缺氧2周大鼠比对照组PAMP升高有显著性(P<0.05)。(2)L—NAME明显增强大鼠PAMP(P<0.05)。 结论:(1)慢性缺氧可以引起肺动脉高压;(2)L—NAME对CHPH有增强作用说明内源性NO的释放对CH-PH起调节作用。

0页码18-19DOI:
慢性缺氧肺动脉高压L—NAME一氧气化氮
20

以牙痛为首发症状的急性心肌梗塞2例

曹永吉, 刘士贤

<正> 例1.女70岁、主因阵发性心慌、胸闷10天,加重2天入院。其症状可口含硝酸甘油缓解。心电图示STv1~6压低0.1mV,既往冠心病史3年。诊断为冠心病心绞痛。经扩冠治疗逐渐缓解。于入院第16天夜间突然出现左侧牙痛,口服止痛药无效。第17天夜间突然胸闷、气短、咳粉红色泡沫样痰,急查心电图示:窦律,Rv1~3较前增高,加做V7~9。

0页码19DOI:
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