摘要

目的:探讨电针百会、神庭对脂多糖(LPS)引起的系统炎症诱导认知功能障碍的海马抗炎作用机制。方法:健康清洁级成年C57BL/6雄性小鼠45只,体质量18～22 g,采用随机数字法分为对照组、内毒素性脑损伤组(简称模型组)及内毒素性脑损伤+电针组(简称电针组),每组各15只。将小鼠适应饲养1周后,于造模前15 min,电针组给予10 Hz连续波电刺激百会、神庭穴,强度为0.5 mA,15 min后进行造模,模型组和电针组分别腹腔注射LPS(1 mg/kg),对照组给予等容量的溶剂。LPS注射前15 min及24 h后,电针组以同等电刺激进行电针15 min,后行www(what-where-when)实验,记录小鼠对物体的时间、地点及顺序的记忆能力。采用免疫荧光、ELISA等方法,观察小鼠海马组织Iba-1和TNF-α、血浆TNF-α的变化。结果:(1)与对照组比较,模型组小鼠www相关的学习记忆时间减少(P<0.01),外周血(造模后3 h)和海马区(24 h)TNF-α水平显著升高(P<0.01);免疫荧光及ELISA检测表明,模型组小鼠海马区小胶质细胞活化物Iba-1表达显著升高(P<0.01)。(2)与模型组比较,电针组小鼠what和when相关的学习记忆时间增加(P<0.01),外周血(造模后3 h)和海马区(24 h)TNF-α水平下降(P<0.01和P<0.05);免疫荧光及ELISA检测表明,电针组小鼠海马区小胶质细胞活化物Iba-1表达降低(P<0.05)。结论:电针百会、神庭可能通过抑制海马区小胶质细胞活化,降低外周血及海马区炎症因子TNF-α释放,从而改善系统性炎症及其诱导的学习记忆能力下降。

关键词