摘要

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘（STC）大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型，连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况，正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时，说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只，低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/（kg·d）给予理气通便方药液灌胃；西药组按0.18 mg/（kg·d）给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃；对照组和模型组按10 mL/（kg·d）给予无菌水灌胃，每日1次，连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率；HE染色观察结肠组织病理变化；免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平；Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示：对照组大鼠结肠黏膜完整，杯状细胞和腺体排列整齐，未见炎症细胞聚集；模型组结肠黏膜出现肠腺排列欠整齐，黏膜下层间质血管扩张；各给药组结肠黏膜肠腺排列整齐，未观察到明显上皮损伤。与对照组比较，模型组粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率均明显降低（P<0.05），结肠组织c-kit蛋白表达水平和c-kit、SCF蛋白表达量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，西药组、中剂量组、高剂量组粪便排出量、粪便含水率和小肠推进率均明显提高（P<0.05），低剂量组粪便排出量和粪便含水率均明显提高（P<0.05）；给药组结肠组织c-kit蛋白表达水平均明显提高（P<0.05）；低、中、高剂量组结肠组织c-kit蛋白表达量均明显提高（P<0.05），高剂量组SCF蛋白表达量明显提高（P<0.05）。结论 理气通便方可提高气滞型STC模型大鼠结肠组织中ICC的表达及调控SCF/c-kit信号通路，恢复对胃肠道节律的正常调控来改善便秘的症状。

关键词