摘要

目的通过建立肺气虚型变应性鼻炎(AR)动物模型,探讨玉屏风散对肺气虚型变应性鼻炎转录因子T-bet/GATA-3表达影响,为益气固表法治疗AR提供基因分子水平的依据。方法采用烟熏法及卵清蛋白为过敏原对大鼠致敏,建立大鼠肺气虚-变应性鼻炎病证复合模型,并将大鼠分为对照组、AR组、AR+肺气虚组、AR+肺气虚治疗组,予相应药液灌胃。采用ELISA检测大鼠血浆中IFN-γ与IL-4的浓度;QRT-PCR检测血浆中GATA-3、T-bet mRNA的表达情况;HE染色观察大鼠鼻黏膜结构与炎症情况。结果 HE染色结果显示,AR组呈慢性炎症表现,黏膜上皮排列紊乱,部分区域坏死脱落;AR+肺气虚治疗组黏膜上皮细胞修复良好。与对照组比较,AR组IL-4浓度和GATA-3 mRNA表达明显升高(P<0.05),T-bet m RNA表达明显降低(P<0.05);与AR组比较,AR+肺气虚治疗组IL-4浓度和GATA-3 m RNA表达明显降低(P<0.05),T-bet m RNA表达明显升高(P<0.05)。结论玉屏风散通过抑制GATA-3,增强T-bet,从而调节Th1/Th2细胞因子平衡,对肺气虚型变应性鼻炎大鼠发挥治疗作用。

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