摘要

目的观察电针对慢性限制性损伤（CCI）大鼠海马18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄入率及葡萄糖转运体-3（GLUT-3）表达的影响。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组各12只。模型组和电针组采用4-0铬制羊肠线结扎右侧坐骨神经的方法制备CCI大鼠模型,假手术组只暴露右侧坐骨神经,但不结扎。电针组电针右侧"环跳""阳陵泉"穴,每次干预30 min。模型组和假手术组只抓取、固定大鼠,不予电针。术后7 d开始,每天1次,连续7 d。术前、干预前后采用Von-Frey针刺痛觉测试套件检测3组大鼠右侧机械痛阈值,干预前后采用Micro PET/CT检测3组大鼠左侧海马18F-FDG摄入率,干预后采用免疫组化检测左侧海马GLUT-3平均光密度。结果干预前与假手术组比较,模型组和电针组机械痛阈值和18FFDG摄入率均显著下降（P<0.01或0.05）;干预后与模型组比较,电针组机械痛阈值和18F-FDG摄入率均显著提高（P<0.01或0.05）;与干预前比较,干预后电针组机械痛阈值和18F-FDG摄入率均显著提高（P<0.01或0.05）。干预后与假手术组比较,模型组GLUT-3平均光密度显著下降（P<0.01）;干预后与模型组比较,电针组GLUT-3平均光密度显著提高（P<0.01）。结论电针可缓解神经痛大鼠痛敏反应,其机制可能与上调海马GLUT-3表达,提高海马葡萄糖代谢有关。

关键词