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ISSN 1000-338XCN 35-1073/R
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苁蓉舒痉颗粒对帕金森病模型大鼠中脑线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路的影响附视频

李茜羽[1]
姚淑红[1]
陈小倩[1]
陈诗雅[1]
王林[2]
袁明洲[2]
蔡晶[1]

[1] 福建中医药大学附属第三人民医院

[2] 福建中医药大学中西医结合学院

福建中医药 2022年 / 03期26-30
12 次引用

摘要

目的 探讨苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路的影响。方法 采用软件随机数字法将27只健康SD大鼠分为正常组9只、造模组18只,造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组和治疗组各9只,治疗组予苁蓉舒痉颗粒溶液灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续干预14 d。分别于灌胃第1、7、14天进行爬杆实验检测爬杆实验得分;灌胃第14天大鼠麻醉后取材,免疫组化法检测中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,ELISA法检测中脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头蛋白O1(FoxO1)、FoxO3a蛋白水平,Western blot法检测中脑SIRT1、FoxO1、FoxO3a、微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ蛋白表达,流式细胞术检测中脑活性氧(ROS)水平。结果 与正常组比较,模型组爬杆实验评分、ROS水平明显升高(P<0.01),TH阳性细胞数及SIRT1、FoxO1、FoxO3a、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,治疗组TH阳性细胞数及SIRT1、FoxO1、FoxO3a、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分、ROS水平明显降低(P<0.01)。结论 苁蓉舒痉颗粒能改善帕金森病大鼠行为障碍,降低中脑组织ROS水平,增加自噬相关LC3-Ⅱ蛋白表达,保护中脑多巴胺能神经细胞,其保护作用可能是通过调节线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路实现的。

关键词

帕金森病苁蓉舒痉颗粒线粒体自噬氧化应激SIRT1FoxO

参考文献

共0条
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