摘要

目的 观察电针后海穴调控CREB/BDNF信号通路对缺血缺氧脑损伤大鼠海马CA1区突触可塑性的影响。方法 将8只SD雌性大鼠和4只雄性大鼠合笼2周，取新出生的7日龄SD幼鼠40只，按照随机数字表法分成空白组8只、假手术组8只、造模组24只。空白组不予造模，假手术组将幼鼠的左侧颈总动脉分离后立即缝合伤口，不再进行缺氧处理，造模组采用Rice-Vannucci法建立脑瘫模型，即分离、结扎并剪断幼鼠的左侧颈总动脉，随后进行缺氧处理。造模24 h后Longa评分≥2分即可判断造模成功，造模成功后将造模组按随机数字表法分为模型组、非穴组及后海穴组各8只。并于次日进行干预，后海穴组电针后海穴，非穴组电针髂嵴上约15 mm和后正中线旁开约20 mm的交叉点，空白组、假手术组、模型组不予电针干预，治疗10 d后5组幼鼠进行Morris水迷宫试验，检测逃避潜伏期与穿越平台次数；采用免疫组化法检测5组大鼠海马CA1区环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达量。结果 假手术组与空白组比较，2组Morris水迷宫试验逃避潜伏期与穿越平台次数以及CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量差异均无统计学意义（P>0.05）；与假手术组比较，模型组逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数降低（P<0.05）,CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量降低（P<0.05）；与模型组比较，后海穴组Morris水迷宫试验逃避潜伏期均缩短（P<0.05），试验穿越平台次数增多（P<0.05）,CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量均升高（P<0.05）；与非穴组比较，后海穴组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短（P<0.05），穿越平台次数增多（P<0.05）,CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量均升高（P<0.05）。结论 电针后海穴可以提高缺血缺氧脑损伤大鼠的学习记忆能力，其机制与提高CREB/BDNF信号通路表达相关。

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