摘要

目的 研究夏枯草乙醇提取物调控核糖体组装因子（PNO1）转录水平大肠癌细胞增殖的作用机制。方法 大肠癌HCT116细胞随机分成对照组和低、中、高剂量组，分别予以0、0.05、0.1、0.2 mg/mL的夏枯草乙醇提取物干预24 h，干预后于倒置显微镜下观察4组细胞形态、CCK8法检测细胞活力，qPCR法检测PNO1mRNA相对表达水平。再以慢病毒包被的sh-PNO1(PNO1干扰RNA)感染HCT116细胞72 h获PNO1敲减的HCT116细胞，并随机分为sh-PNO1+0 mg/mL组、sh-PNO1+0.05 mg/mL组、sh-PNO1+0.1 mg/mL组和shPNO1+0.2 mg/mL组，分别予以0、0.05、0.1、0.2 mg/mL的夏枯草乙醇提取物干预24 h，；采用与sh-PNO1对照的sh-Ctrl（对照干扰RNA）感染HCT116细胞72 h获PNO1敲减对照的HCT116细胞，并随机分为sh-Ctrl+0 mg/mL组、sh-Ctrl+0.05 mg/mL组、sh-Ctrl+0.1 mg/mL组和sh-Ctrl+0.2 mg/mL组，分别予以0、0.05、0.1、0.2 mg/mL的夏枯草乙醇提取物干预24 h。干预后观察4组细胞形态、细胞活力，qPCR法检测sh-PNO1+0 mg/mL组、shPNO1+0.1mg/mL组、sh-Ctrl+0 mg/mL组、sh-Ctrl+0.1 mg/mL组细胞PNO1 mRNA相对表达水平。结果与对照组比较，低、中、高剂量组的HCT116细胞间隙增大，汇合度降低，漂浮细胞比例增多；低、中、高剂量组细胞活力水平显著降低（P<0.05）；中、高剂量组的PNO1 mRNA相对表达水平显著降低（P<0.05）。与sh-Ctrl+0 mg/mL组比较，sh-Ctrl+0.05 mg/mL组、sh-Ctrl+0.1 mg/mL组和sh-Ctrl+0.2 mg/mL组HCT116细胞间隙增大，汇合度降低，漂浮细胞比例增多，细胞活力水平显著降低（P<0.05）,sh-Ctrl+0.1 mg/mL组PNO1 mRNA相对表达水平显著降低（P<0.05）。与sh-PNO1+0 mg/mL组比较，sh-PNO1+0.05 mg/mL组、sh-PNO1+0.1 mg/mL组和sh-PNO1+0.2 mg/mL组的细胞间隙、汇合度、漂浮细胞比例和细胞活力差异均无统计学意义（P>0.05）,sh-PNO1+0.1 mg/mL组的PNO1 mRNA相对表达水平均显著减少（P<0.05）。结论 夏枯草乙醇提取物可抑制大肠癌HCT116细胞的增殖，其作用机制可能与下调PNO1的mRNA相对表达水平有关。

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