摘要

目的 基于穴位敏化理论观察不同敏化状态下针刺内关穴对心肌缺血大鼠ST段电压幅值、心肌梗死面积、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法 将40只8周龄SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、内关低敏化组、内关高敏化组，每组10只。模型组、内关低敏化组、内关高敏化组采用四肢和背部皮下多点注射50 mg/mL异丙肾上腺素的方式制备急性心肌缺血模型，对照组注射等量的生理盐水。分别运用激光散斑血流成像系统、红外热成像技术检测造模前后内关穴的微循环血流灌注量和温度情况，计算其变化率，以变化率高低为依据分为内关低敏化组和内关高敏化组。内关低敏化组和内关高敏化组采用电针双侧内关穴，每次30 min，每天1次，连续5 d，模型组仅进行捆绑固定。采用Powerlab多导数据采集分析系统记录4组大鼠ST段电压幅值，TTC染色法测定4组大鼠心肌梗死面积，qPCR检测4组大鼠心肌组织HIF-1α mRNA相对表达水平。结果 与造模前比较，模型组、内关低敏化组和内关高敏化组ST段电压幅值明显升高（P<0.05），经电针干预后显著降低（P<0.05）；与对照组比较，模型组、内关低敏化组、内关高敏化组ST段电压幅值、心肌梗死面积、HIF-1α mRNA表达量明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针后内关低敏化组、内关高敏化组的ST段电压幅值明显降低，心肌梗死面积比例明显减少，HIF-1α mRNA表达量明显增加（P<0.05）；与内关低敏化组比较，内关高敏化组的ST段电压幅值明显降低，心肌梗死面积比例明显减少，HIF-1α mRNA表达量明显增加（P<0.05）。结论 针刺内关穴可有效改善心肌缺血模型大鼠ST段电压幅值偏移，减小心肌梗死面积，调节心肌组织HIF-1αmRNA表达，内关穴穴位敏化后疗效更优。

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