摘要

肺动脉高压（PAH）是一种以肺动脉远端进行性狭窄为特征的复杂疾病,其最终可导致患者右心衰竭甚至死亡。近年研究表明,肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）可诱导血管收缩和血管重塑,引起肺血管病理结构异常及肺血管阻力持续升高,进而促进PAH的发生发展。与一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）相似,硫化氢（H2S）可以内源性生成并通过细胞膜扩散,其对心血管系统具有保护作用。笔者通过检索、分析文献发现,H2S调控PASMCs的机制可能为通过血管内皮细胞生长因子（VEGF）/Akt/内皮型一氧化氮合酶（e NOS）途径释放NO,进而扩张血管,或通过CHOP/活化转录因子6（ATF-6）途径减轻内质网应激,还可能通过激活核因子相关因子2（Nrf-2）而影响抗氧化系统,这可能为PAH的治疗提供新的思路。

关键词