摘要

目的 探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）口服液对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激和能量代谢的影响及可能机制。方法 本实验时间为2020年12月—2021年6月。选取SPF级雄性SD大鼠20只，结扎左前降支构建AMI模型，将建模成功后存活24 h的12只大鼠随机分成模型组、FDP组，每组6只。FDP组大鼠给予FDP口服液灌胃21 d，模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃21 d。采用HE染色检测心肌组织形态学特征，Masson染色检测心肌组织纤维化程度、心肌胶原面积，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率，比色法检测心肌组织中ATP、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，Western blotting法检测心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示，模型组大鼠心肌纤维排列紊乱，体积增大，间隙变宽；FDP组大鼠大部分心肌纤维排列较为整齐，间隙较为清晰，保持了心肌组织相对正常的结构和形态。光镜下，模型组大鼠心肌组织纤维化明显，可见岛状存活的心肌细胞；FDP组大鼠心肌梗死程度明显减轻，存活的心肌细胞增多，且与模型组大鼠相比，其心肌组织纤维化面积明显缩小。FDP组大鼠心肌胶原面积、心肌细胞凋亡率低于模型组（P<0.05）。FDP组大鼠心肌组织中ATP、SOD含量高于模型组，心肌组织中MDA含量低于模型组（P<0.05）。FDP组大鼠心肌组织中PI3K、p-AKT蛋白表达水平高于模型组（P<0.001）。结论 FDP口服液可抑制AMI大鼠心肌纤维化、心肌细胞凋亡、氧化应激，改善能量代谢，其机制可能与PI3K/AKT信号通路激活相关，这为减轻急性心肌缺血缺氧损伤和心肌保护提供了新的思路。

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