摘要

<正> 大量实验证实脑缺血引起过量谷氨酸的释放,后者加重缺血损伤。拮抗谷氨酸的任何机制都能改善梗塞范围。这类拮抗剂由伴同NMDA受体(N—甲基—D—天门冬氨酸)离子通道的非竞争性阻滞剂[如apti-gancl(cerestat)]、NMDA受体的谷氨酸识别部位(如selfotel)或甘氨酸识别部位(如 ACEA1021、GV150526)的竞争性扣抗剂或多胺识别位位的拮抗剂(如eliprodil)和纳通道阻滞干扰谷氨酸释放以及具有其他作用的药物(如Lubeluzole,619C89)等组成。临床经验提示某些NMDA拮抗剂使用的保护神经量(如

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