摘要

背景研究表明,Na+-K+-ATP酶活性药物具有抑制哮喘的作用,但具体机制尚不清楚。目的探究钠钾泵Scr复合体对幼年哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响及其机制。方法本实验时间为2019年7月—2020年8月。将120只8周龄SD雄性大鼠分为对照组（腹腔注射5%磷酸盐缓冲液）、哮喘组[腹膜注射乳化的卵清蛋白（OVA,Ⅴ级）致敏,造模成功后腹膜注射二甲亚砜]及治疗组（腹膜注射乳化的OVA致敏,造模成功后腹膜注射钠钾泵Scr复合体药物）,每组40只。采用实用荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测肺组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶相对表达量,采用蛋白质免疫印迹法检测肺组织Scr、层粘连蛋白α4（LAMα4）相对表达量,通过苏木素-伊红（HE）染色检测气道炎性细胞浸润情况,通过高碘酸-席夫（PAS）染色检测杯状细胞,采用免疫组织化学法（IHC）检测转化生长因子β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达量,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织白介素13（IL-13）和内皮素1（ET-1）含量。结果哮喘组和治疗组大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Scr相对表达量低于对照组,LAMα4相对表达量高于对照组（P <0.05）;治疗组大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Scr相对表达量高于哮喘组,肺组织LAMα4相对表达量低于哮喘组（P <0.05）。哮喘组和治疗组大鼠肺组织炎症评分高于对照组,PAS阳性面积占比大于对照组（P <0.05）;治疗组大鼠肺组织炎症评分低于哮喘组,PAS阳性面积占比小于哮喘组（P <0.05）。哮喘组和治疗组大鼠肺组织TGF-β1和VEGF表达高于对照组,治疗组大鼠肺组织TGF-β1和VEGF表达低于哮喘组（P <0.05）。哮喘组和治疗组大鼠肺组织IL-13和ET-1高于对照组,治疗组大鼠肺组织IL-13和ET-1低于哮喘组（P <0.05）。结论钠钾泵Scr复合体可抑制幼年哮喘大鼠气道炎症及气道重塑,其机制可能与调控LAMα4表达及抑制TGF-β1、VEGF、IL-13和ET-1的释放有关。

关键词