摘要

目的 探讨转换酶抑制剂对肾性高血压大鼠血浆、主动脉内皮细胞NO和ATⅡ生成的影响。方法 雄性Wistar大鼠40只,20只结扎一侧肾动脉后分为A、B两组各10只,B组服用依那普利,另10只不结扎肾动脉作为对照组。术后三周测血压、血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ,留24小时尿测尿去甲肾上腺素和肾上腺素水平。余下10只大鼠断颈处死取主动脉做内皮细胞培养,传至第四代时植入24孔板,8孔一组进行药物干预试验,分别设对照组,两种浓度的胰岛素（A1、A2）、卡托普利（B1、B2 ）、去甲肾上腺素（C1、C2）和肾上腺素（D1、D2）组。培养24小时后测上清液一氧化氮和血管紧张素Ⅱ含量。结果 A组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ和尿去甲肾上腺素较对照组和B组显著升高,一氧化氮显著降低。B组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ较A组降低,一氧化氮较A组升高,与对照组无明显差异。不同浓度的胰岛素可使内皮细胞一氧化氮生成增加,对血管紧张素Ⅱ无明显影响。卡托普利可促进一氧化氮生成,抑制血管紧张素Ⅱ产生。高浓度的去甲肾上腺素抑制一氧化氮生成,增加血管紧张素Ⅱ产生。肾上腺素对一氧化氮生成无明显影响,却抑制血管紧张素Ⅱ生成。结论 血管紧张素转换酶抑制剂恢复肾性高血压大鼠一氧化氮含量,并减少尿儿茶酚胺排泄。而胰岛素可促进内皮细胞一氧化氮

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