摘要

目的 探究β3-肾上腺素受体（β3-AR）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠的心肌保护作用及其机制。方法 本实验时间为2024年4月—2025年3月。选取18只雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组（n=6）、MIRI模型组（n=6）、β3-AR激动剂组（n=6）。MIRI模型组和β3-AR激动剂组大鼠制备MIRI模型，假手术组大鼠仅开胸。再灌注5 min后，β3-AR激动剂组大鼠腹腔注射BRL-37344溶液1 mg/kg，MIRI模型组与假手术组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。再灌注24 h后，比较三组大鼠心脏血流动力学指标〔左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压力最大下降速率（-dp/dtmax）、左心室收缩压（LVSP）〕，观察大鼠心肌组织形态，采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织β3-AR、α平滑肌肌动蛋白（α-actin）、心肌肌球蛋白抗体（α-myosin）、肌肉生长抑制素（myostatin）、激活素受体ⅡB（ACTR-ⅡB） mRNA相对表达量，采用western blotting法检测大鼠心肌组织β3-AR、α-actin、α-myosin、myostatin、ACTR-ⅡB蛋白表达水平。结果 MIRI模型组和β3-AR激动剂组大鼠LVEDP和-dp/dtmax低于假手术组，LVSP高于假手术组（P<0.05）；β3-AR激动剂组大鼠LVEDP和-dp/dtmax高于MIRI模型组，LVSP低于MIRI模型组（P<0.05）。光学显微镜检查结果显示，与假手术组比较，MIRI模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，细胞核呈不规则缩小，心肌纤维结构不完整，间质伴有中性粒细胞浸润；与MIRI模型组比较，β3-AR激动剂组大鼠心肌纤维结构较完整，细胞排列较整齐，出现部分中性粒细胞浸润。MIRI模型组和β3-AR激动剂组大鼠心肌组织β3-AR、myostatin、ACTR-ⅡB mRNA相对表达量、蛋白表达水平高于假手术组，心肌组织α-actin、α-myosin mRNA相对表达量、蛋白表达水平低于假手术组（P<0.05）；β3-AR激动剂组大鼠心肌组织β3-AR、α-actin、α-myosin mRNA相对表达量、蛋白表达水平高于MIRI模型组，心肌组织myostatin、ACTR-ⅡB mRNA相对表达量、蛋白表达水平低于MIRI模型组（P<0.05）。结论 β3-AR可能通过上调α-actin、α-myosin表达及下调myostatin、ACTR-ⅡB表达而对MIRI模型大鼠发挥心肌保护作用。

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