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河北省医学情报研究所主办
实用心脑肺血管病杂志
胡晓晟, 吕俊升, 黄蓉蓉
通过测定自发性高血压大鼠(SHR)左、右心室胶原含量和浓度,观察了高血压情况下心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。结果表明,14周龄SHR在血压升高,左室肥厚(LVH)同时,胶原含量亦增加;12周后,治疗组SHR血压显著降低,LVH消退。并且,左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％,接近正常对照组水平。提示伴随心肌重量增加,SIIR心肌间质亦有胶原纤维异常堆积;卡托普利具有抗纤维化作用,可能通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统而实现。
强北平, 黄体钢, 石毓澍, 杨万松
38只家兔,体重1.8～3.0kg。开胸结扎冠脉左室支,30分钟后剪开结扎线,实现再灌注。手术意外死亡4只。冠脉梗阻解除后出现室性早搏(24例,70.6％)和室颤(8例,23.5％),发生率P<0.05。且多于梗阻解除1分钟内出现。再灌注后电生理程序刺激共诱发出室早239次,室颤24次,非持续性室速26次,持续性室速4次。室性恢复周长随起搏周期缩短而缩短,二者呈正相关(r=0.759,P<0.05)。因此得出结论,缺血—再灌注家兔再灌注心律失常发生率很高,致命性心律失常很常见。电生理检查提示再灌注心律失常的形成很可能是触发机制。
陈春富, 张卫星, 郭述苏, 樊红, 赵玉武
利用大鼠4管道闭塞全脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血后大鼠学习获得和记忆巩固能力的变化以及黄芪注射液的保护作用。结果显示,缺血组实验前经过和未经过训练的大鼠游完水迷宫全程的时间及错误次数均显著高于假手术组,黄芪组上述两项指标均小于缺血组。脑缺血30min再灌流7d,缺血组海马CA1区大部分锥体细胞消失,残留的细胞存在明显的缺血改变,胶质细胞增生,CA2、CA3区基本正常,CA4区散在锥体细胞坏死。黄芪组灌流7d CA1区绝大多数细胞存活。提示全脑缺血引起了大鼠智能障碍,黄芪对缺血后动物行为和病理损害具有一定的保护作用。
强北平, 石毓澍, 黄体钢, 杨万松, 畅继武, 董亚利
再灌注是急性心肌梗塞治疗的最重要手段之一,但也可以造成严重的再灌注心肌损伤。家兔11只,静脉戊巴比妥钠麻醉后,开胸结扎冠脉左室支半小时,随后放开结扎线,做成缺血/再灌注动物模型,剪下心肌,小心剪取缺血区和再灌注心肌,做成电镜标本。电镜检查示再灌注区心肌细胞水肿,糖原颗粒减少,线粒体肿大,基质变淡,脊变少,核不规则,肌丝降解。提示再灌注心肌结构改变可能与再灌注造成的“不再流现象有关”,这很可能是再灌注心肌损伤的机制之一。
刘丽娟
<正> 对68例头晕患者的生物电阻抗椎—基底动脉血流图(RVBG)分析如下。 68例分为4组:Ⅰ组,暂时性脑缺血组(小卒中,TIA);Ⅱ组,血管神经失调;Ⅲ组—1,混合性颈椎病(包括椎动脉(VA)型;Ⅲ组—2,椎基底动脉(VBA)硬化。 结果分析 结果见表。
陈志斌, 蔡美华, 林文翠
对36例VB·TIA病人在发病2天内检测BAEP和TCD,结果表明:BAEP检测异常率61％,TCD检测异常率70％,二者合并异常率可达86％,50％病人同时有二者异常,二者相互符合率81％,提出VB·TIA病人脑干电生理改变与血流动力学变化关系密切。结合使用BAEP和TCD检测VB·TIA病人,可明显提高诊断的正确性。
张桂芝
对45岁以上56例慢性支气管炎(老慢支)发作期患者和30例正常人血栓形成倾向的实验室指标进行了对比观察。结果显示:老慢支患者发作期血中抗凝血酶Ⅲ、血小板计数、血小板粘附率和聚集率均明显低于正常对照组(P<0.01),凝血因子Ⅷ相关抗原、全血低切粘度、血浆粘度和红细胞压积明显高于正常对照组(P<0.01)。凝血酶原时间、部分凝血时间和D—二聚体与对照组无显著性差异(P>0.05)。在病情缓解期上述异常指标恢复正常。本文结果提示,老慢支急性发作期检查凝血功能对判断病情和指导治疗有重要意义。
吕建波, 张鸿修, 金莉, 周颖化, 陈明
报告河北省九十年代和七十年代急性心肌梗塞住院病例对比分析。与七十年代相比,平均年龄增加了3岁,男女比值由4.2:1降为2.5:1,老年女性相对增多,病死率由27.5％下降为10.6％。死亡原因仍是泵衰竭和心律失常。
周颖化, 张鸿修, 吕建波, 金莉, 陈明
对1990～1992年分布在河北省各地区42家省市县大中厂矿和解放军医院的1712例住院急性心肌梗塞病例进行分析,农民占40.6％,工人21.4％,干部28.1％。发病后24小时以内入院者仅28.5％,涉及前壁梗塞者56.0％,下壁27.5％,28天病死率为10.6％,老年人较老年前的死亡率高,有高血压,冠心病,糖尿病,脑卒中及再梗塞史者病死率高,主要死因是泵衰竭和心律失常。