欢迎访问《华北理工大学学报(医学版)》在线收稿采编平台
华北理工大学学报(医学版)

华北理工大学学报(医学版)

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区超微结构的影响

全红飞[1]
曹金英[1]
胡琨[2]
邓春颖[1]
张文丽[2]
李海滨[3]
毛文静[1]
李世英[1]

[1] 华北理工大学附属医院神经内科一病区

[2] 华北理工大学基础医学院

[3] 唐山市遵化市人民医院心内科

华北理工大学学报(医学版) 2017年 / 19卷 / 03期177-181

摘要

(1)目的观察丁苯酞(dl-3-n-butylphthalidle,NBP)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区超微结构的影响,探讨NBP对AD模型大鼠的脑保护作用。(2)方法雄性SD大鼠18只,分为假手术组、AD模型组、NBP治疗组。AD组和Treatment组采用β-淀粉样蛋白1-42(beta-amyloid people 1-42,Aβ1-42)海马立体定向微量注射的方法建立模型,Sham组采用同样的方法注射生理盐水,4周后Morris水迷宫实验比较3组大鼠逃避潜伏期及穿越平台次数。而后Treatment组给予NBP溶液进行灌胃;Sham及AD组采用同等剂量食用油灌胃,2次/d。2w后进行Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,电镜下观察各组大鼠海马CA1区超微结构的改变。(3)结果 4周时与Sham组比较,AD组和Treatment组逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05);AD组与Treatment组比较无明显差异(P>0.05)。6周时与Sham组比较,AD组和Treatment组逃避潜伏期显著延长、穿越原平台位置次数减少(P<0.05);与AD组相比较,Treatment组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置次数明显增多(P<0.05),电镜下可见Treatment组神经元损伤较AD组有所减轻。(4)结论 NBP能够改善AD模型大鼠的学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元的受损程度。

关键词

阿尔茨海默病丁苯酞海马CA1区超微结构

参考文献

共0条
正在加载参考文献...

版权声明

本文版权归编辑部所有。未经书面授权,不得转载、摘编或利用其他方式使用本文内容。