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ISSN 1674-4985CN 11-5784/R
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当前位置:首页过刊浏览2021年 / 18卷 / 08期柴胡皂苷D调控VEGF/VEGFR2信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

柴胡皂苷D调控VEGF/VEGFR2信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

沈波[1]
张浩[2]
毛爽[3]
王立斌[2]
李雪薇[4]

[1] 沈阳经济技术开发区人民医院

[2] 中国人民解放军北部战区空军医院

[3] 东北国际医院皇姑院区

[4] 辽宁省人民医院

中国医学创新 2021年 / 18卷 / 08期22-27
18 次引用

摘要

目的:探讨柴胡皂苷D(SSD)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对VEGF/VEGFR2信号通路的调控作用。方法:体外培养人非小细胞肺癌细胞A549,分别加入不同浓度(5、10、20 μmol/L)的SSD处理48 h,记作SSD-L组、SSD-M组、SSD-H组,分别将pcDNA、pcDNA-VEGF转染至A549细胞后加入SSD处理细胞(SSD-H+pcDNA组、SSD-H+pcDNA-VEGF组);采用CCK-8法与平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;检测葡萄糖消耗、乳酸水平;采用Western blot法检测VEGF、VEGFR2、p-MEK、p-ERK、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量。结果:与Con组比较,SSD可明显降低细胞活力与葡萄糖消耗、乳酸水平及N-cadherin、Vimentin、VEGF、VEGFR2、p-MEK、p-ERK蛋白水平(P<0.05),减少克隆形成数、迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高E-cadherin蛋白水平(P<0.05)。与SSD-H+pcDNA组比较,转染pcDNA-VEGF可明显提高细胞活力、葡萄糖消耗及乳酸水平(P<0.05),增加克隆形成数、迁移及侵袭细胞数(P<0.05),降低E-cadherin蛋白水平(P<0.05),提高VEGF、VEGFR2、p-MEK、p-ERK、N-cadherin、Vimentin蛋白水平(P<0.05)。结论:柴胡皂苷D可通过抑制VEGF/VEGFR2信号通路的激活从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭。

关键词

柴胡皂苷DVEGF/VEGFR2信号通路非小细胞肺癌增殖迁移侵袭

参考文献

共0条
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