摘要

目的:探究STAT3、E-cadherin、Vimentin在食管鳞癌上皮间质转化过程中产生的影响。方法:采用RT-qPCR方法检测50例食管鳞癌组织及癌旁正常组织中STAT3、E-cadherin、Vimentin的mRNA水平表达,分析癌组织、癌旁正常组织相对表达量与临床病理特征间的关系;随机抽取4例食管鳞癌患者组织标本,采用Western blot方法检测STAT3、E-cadherin、Vimentin蛋白水平表达。采用RT-qPCR及Western blot方法检测三种食管鳞癌细胞株中STAT3、E-cadherin、Vimentin表达,筛选出1株高表达STAT3的菌株,用STAT3的小干扰RNA转染。对照组转染双链无义RNA,转染成功后进行细胞划痕实验及Transwell细胞侵袭实验。结果:50例食管鳞癌组织中STAT3、E-cadherin、Vimentin相对表达量分别为(1.81±0.62)、(0.68±0.23)、(1.48±0.56);癌旁正常组织为(0.54±0.23)、(2.03±0.64)、(0.61±0.21)。食管鳞癌中STAT3、Vimentin在mRNA水平高表达及E-cadherin低表达,在浸润深度、淋巴结转移方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。检测随机4例食管鳞癌患者组织标本蛋白水平表达,癌组织中STAT3、Vimentin均比癌旁正常组织高(P<0.05),而癌组织中E-cadherin比癌旁正常组织低(P<0.05)。STAT3小干扰RNA转染高表达STAT3的细胞株EC109后,STAT3表达在mRNA水平较对照组下调,E-cadherin表达较对照组相对上调;Vimentin表达较对照组相对下调,差异均有统计学意义(P<0.05);在蛋白水平,转染STAT3小干扰RNA组较对照双链无义RNA组成功抑制STAT3蛋白表达(P<0.05),E-cadherin蛋白表达相对上调(P<0.05),Vimentin蛋白表达相对下调(P<0.05)。细胞划痕结果显示,转染STAT3小干扰RNA组EC109的36、72 h迁移率均低于对照双链无义RNA组,差异均有统计学意义(P<0.05);侵袭实验结果显示,转染STAT3小干扰RNA组的EC109穿入小室膜底部的细胞总数较对照双链无义RNA组减少,差异有统计学意义(P<0.05),下调STAT3表达后食管鳞癌细胞株EC109迁移、侵袭能力减弱。结论:STAT3可能通过调控E-cadherin、Vimentin影响食管鳞癌上皮间质转化,从而影响肿瘤迁移与侵袭。

关键词