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ISSN 1674-4985CN 11-5784/R
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PI3K/AKT/Bcl-2通路在吡格列酮保护缺血再灌注损伤心肌细胞中作用的研究

孙念梓[1]
隽兆东[1]
管英俊[2]
刘宝堂[1]

[1] 山东潍坊医学院附属医院

[2] 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室

中国医学创新 2011年 / 8卷 / 06期27-30
10 次引用

摘要

目的研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用。方法取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型。采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平。结果免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示:与I组比较,P组Bcl-2表达明显增加(P<0.05);与P组比较,P+Ly组Bcl-2表达明显减少(P<0.05)。结论吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/Bcl-2信号通路有关。

关键词

心肌细胞吡格列酮缺血再灌注损伤Bcl-2

参考文献

共0条
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