摘要

目的:研究PM2.5和AngⅡ的共同干预下,人脐静脉血管内皮细胞的凋亡率及可能的凋亡机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株,分别以不同浓度PM2.5、AngⅡ、PM2.5+AngⅡ处理24、48 h,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白p-AKT的表达变化。结果:48 h CCK-8结果显示,PM2.5在100.00、200.00、800.00 μg/mL时、AngⅡ在20.00 μmol/L时与对应组别的PM2.5+AngⅡ组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步的流式结果显示,48 h时PM2.5+AngⅡ组凋亡率与单PM2.5或AngⅡ处理比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。Western Blot结果显示,PM2.5+AngⅡ处理比单PM2.5或单AngⅡ处理后P-AKT的表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.005)。结论:本研究表明体外实验中,PM2.5对AngⅡ诱导血管内皮细胞凋亡具有促进作用,并可能通过PI3K/Akt/eNOS信号通路来实现。

关键词