摘要

目的:探讨内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用。方法:将100只SD大鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚低剂量组和高剂量组),每组20只。孤养结合慢性不可预见性刺激,模型复制成功后第2天给予氟西汀组和β-细辛醚组1次/d灌胃,给药剂量分别为氟西汀10 mg/(kg·d)、β-细辛醚25 mg/(kg·d)、β-细辛醚50 mg/(kg·d)。于实验前和实验第29天,对大鼠进行行为学测量,采用免疫组织化学检测法检测PERK蛋白水平。结果:经28 d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)后,模型组大鼠水平运动和垂直运动得分均明显低于正常对照组(P<0.05);β-细辛醚低剂量和高剂量组与氟西汀组大鼠水平和垂直运动得分均明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠海马区PERK蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.05),β-细辛醚低、高剂量组与氟西汀组大鼠海马区PERK蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:β-细辛醚可以改善大鼠抑郁行为,其机制可能与降低大鼠海马组织中PERK蛋白表达有一定关联。

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