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ISSN 1674-4985CN 11-5784/R
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当前位置:首页过刊浏览2021年 / 18卷 / 09期右美托咪定抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

右美托咪定抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

金莲锦
胡春阳
李罡
刘岩
李琳
温立勇

[1] 牡丹江医学院附属红旗医院

中国医学创新 2021年 / 18卷 / 09期29-33
8 次引用

摘要

目的:观察右美托咪定(Dex)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能、炎症反应及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:取75只成年SPF级10周龄雄性SD大鼠。运用可复性结扎LAD法建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。随机均分为假手术组(Sham组)、Dex预处理+MIRI组(Dex组)、Dex+育亨宾+MIRI组(Dex/Yoh组)、育亨宾预处理+MIRI组(Yoh组)与MIRI组(I/R组),每组15只。比较各组心肌梗死面积(IS/AAR)。运用ELISA检测并比较各组心肌组织与血清TNF-α、IL-6水平。采用 Western blot检测并比较心肌组织HMGB1、TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达情况。结果:Dex组、Dex/Yoh组、Yoh组及I/R组心肌组织与血清TNF-α、IL-6水平均高于Sham组,其中Dex组<Dex/Yoh组<Yoh组<I/R组(P<0.05)。Dex组、Dex/Yoh组、Yoh组及I/R组IS/ARR均高于Sham组,其中Dex组<Dex/Yoh组<Yoh组<I/R组(P<0.05)。Dex组、Dex/Yoh组、Yoh组及I/R组心肌组织HMGB1、TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达量均高于Sham组,其中Dex组<Dex/Yoh组<Yoh组<I/R组(P<0.05)。结论:右美托咪定能够减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症反应,减少心肌梗死面积,途径为抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路。

关键词

右美托咪定HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路心肌缺血再灌注损伤

参考文献

共0条
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