摘要

目的:研究营养素-1(CT-1)干预治疗抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎诱导的神经元损伤的保护作用及机制,为抗NMDA受体脑炎提供新的治疗靶点。方法:选择刚出生的SD大鼠培养原代神经元细胞,把原代神经元细胞分为实验组﹑对照组和正常组,分别建立抗NMDA受体脑炎诱导的神经元损伤模型,在实验组中加入CT-1(10 ng/mL),应用台盼蓝染色法、免疫组织化学和TUNEL细胞凋亡检测等技术,检测CT-1对抗NMDA受体脑炎诱导神经元损伤的保护作用以及细胞凋亡基因Caspase-3表达水平。结果:各种浓度的谷氨酸均能诱导神经元凋亡,谷氨酸浓度为100﹑200μmol/L时,细胞凋亡率高而死亡率并不高;加入CT-1神经元细胞,第1、2、3天,实验组细胞存活率均高于对照组,细胞凋亡率、Caspase-3阳性细胞率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CT-1对抗NMDA受体脑炎导致的神经元损伤有保护作用,可能是通过促使凋亡基因Caspase-3表达下调,减少细胞凋亡发生,从而对抗NMDA受体脑炎诱导的神经元损伤起到保护作用。

关键词