摘要

目的:探讨姜黄素对受阿霉素神经毒性损害的S16细胞(大鼠施万细胞)的保护作用,并分析其作用的分子机制。方法:以正常培养的S16细胞培养基作为对照组,以400 ng/mL阿霉素刺激S16细胞培养基作为阿霉素组,阿霉素组中含100 μg/mL姜黄素的培养基作为姜黄素组。采用噻唑蓝(MTT)实验与Western Blot测定并比较三组S16细胞增殖情况与Caspase-8凋亡蛋白相对含量;利用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定并比较三组NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与超氧化物歧化酶(SOD)表达量。结果:阿霉素组OD值为(0.82±0.21),比对照组的(1.84±0.16)降低(t=13.33,P<0.01);姜黄素组OD值为(1.19±0.14),比阿霉素组升高(t=5.08,P<0.01)。阿霉素组Caspase-8凋亡蛋白相对含量为(37.14±0.02),比对照组的(8.93±0.04)升高(t=1 524.54,P<0.01);姜黄素组Caspase-8凋亡蛋白相对含量为(24.62±0.07),比阿霉素组降低(t=504.17,P<0.01),姜黄素组NF-κB与SOD含量均高于阿霉素组(t=184.54、52.36,P<0.01),姜黄素组TNF-α含量低于阿霉素组(t=64.49,P<0.01)。结论:姜黄素通过NF-κB信号通路保护受阿霉素神经毒性损害的S16细胞。姜黄素与阿霉素联合应用可以降低阿霉素产生的神经毒性副作用,是比较有前途的肿瘤化疗抗副作用药物。

关键词