摘要

目的：观察电针双侧足三里穴对紫杉醇诱导神经病理痛小鼠模型背根神经节（DRG）巨噬细胞标记物CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨电针调控紫杉醇诱导神经病理痛的机制。方法：选择成年C57小鼠30只，采用随机数字表法分为对照组、模型组、电针组，每组10只。模型组、电针组在第1、3、5、7天分别通过腹腔注射2 mg/kg紫杉醇进行造模；对照组注射相同体积的溶媒。造模结束后（第9天），电针组给予电针双侧足三里穴治疗，频率15 Hz，强度1 mA,30 min/次，1次/d，共7 d。采用“up and down”法测定足底机械阈值（PWMT）；采用苏木精和伊红（HE）染色观察各组DRG组织的病理特征；采用免疫荧光染色法检测DRG组织MCP-1和CD68免疫阳性面积百分比；采用Western blot法检测DRG组织CD68、MCP-1、iNOS和IL-1β蛋白表达水平；采用透射电镜观察DRG组织巨噬细胞超微结构。结果：(1) PWMT：与对照组同一时间点比较，模型组第8、11、13、15天PWMT明显降低（P<0.05）；与模型组同一时间点比较，电针组第11、13、15天PWMT明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。(2) DRG组织病理学特征：炎症细胞形态为近圆形，颜色为蓝紫色，对照组有少量的炎症细胞，模型组聚集浸润状态的炎症细胞数量增加，电针组聚集浸润状态的炎症细胞数量较少。(3) DRG组织MCP-1、CD68免疫阳性面积百分比：与对照组比较，模型组DRG组织MCP-1、CD68免疫阳性面积百分比明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组DRG组织MCP-1、CD68免疫阳性面积百分比明显降低（P<0.05）。(4) DRG组织MCP-1、CD68、IL-1β和iNOS蛋白表达水平：与对照组比较，模型组DRG组织MCP-1、CD68、IL-1β和iNOS蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组DRG组织MCP-1、CD68、IL-1β和iNOS蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。(5) DRG组织巨噬细胞超微结构：对照组DRG组织巨噬细胞形态呈近圆形，有圆钝形突起；模型组DRG组织巨噬细胞形态呈扁平状，有伪足，胞体比对照组大；电针组DRG组织巨噬细胞的形态呈近圆形，胞体比对照组大。结论：电针双侧足三里穴可改善紫杉醇诱导的神经病理痛小鼠疼痛程度，其机制可能是电针通过下调DRG中MCP-1表达，抑制巨噬细胞在DRG组织中的浸润，减少DRG组织中IL-1β、iNOS和CD68炎症因子释放，从而发挥镇痛作用。

关键词