摘要

目的:探讨运动预处理(EP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并基于细胞自噬探讨其作用机制。方法:将45只雄性成年SD大鼠按照随机数字表法分为模型组(MIRI组)、假手术组(Sham组)和模型+运动预处理组(EP组),每组15只。Sham组不做心肌缺血再灌注处理,MIRI组和EP组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法造模。造模前Sham组和MIRI组不做任何干预,EP组给予电动跑台训练4周。透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的形成,采用伊文思蓝-氯化三苯基四氮唑(Evans blue-TTC)双染色法测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blot法检测心肌缺血区PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:Sham组的细胞核膜完整、连续,肌纤维束排列有序,线粒体结构完整,无水肿,心肌细胞形态正常,基本未见自噬小体;MIRI组的肌纤维束疏松紊乱,间质水肿,线粒体损伤严重,心肌细胞损伤严重,细胞结构紊乱,视野下可见自噬体形成;EP组部分肌浆网水肿、扩张,线粒体结构较完整,轻微水肿,心肌细胞损伤较轻,自噬体较少。Sham组无心肌缺血及梗死;与MIRI组相比,EP组心肌梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。与MIRI组相比较,EP组p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均升高(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

关键词