摘要

目的：探讨海马CA1区胶质细胞CD137L在电针改善神经痛大鼠机械痛及学习记忆障碍的作用机制。方法：将24只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组，每组8只。模型组和电针组制备坐骨神经分支选择性损伤（SNI）神经痛模型；假手术组只暴露坐骨神经，但不结扎。造模后第7天开始，电针组对右侧环跳、阳陵泉穴予以电针刺激，频率2 Hz，强度1 mA，每天1次，每次30 min，连续21 d；假手术组和模型组同等条件抓取、固定，但不进行任何干预。SD大鼠造模前及造模后第28天，用Von-Frey测痛仪检测机械痛阈值；造模后28 d采用新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附法检测海马CA1区CD137L、胶质细胞活化标记物（Iba-1、GFAP）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度；免疫荧光组织化学法检测海马CA1区CD137L及其受体CD137在神经细胞的表达定位情况。结果：(1)与假手术组比较，模型组机械痛阈值和新物体识别指数均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，电针组机械痛阈值和新物体识别指数均显著升高（P<0.01）。(2)与假手术组比较，模型组海马CD137L、Iba-1、GFAP和TNF-α浓度均显著升高（P<0.01）,Iba-1和GFAP免疫反应阳性个数明显增多（P均<0.01）；与模型组比较，电针组海马CD137L、Iba-1、GFAP和TNF-α浓度均显著下降（P均<0.05）,Iba-1和GFAP免疫反应阳性个数均明显减少（P<0.01）。(3)免疫荧光检测发现，海马CA1区CD137L及其受体CD137与Iba-1、GFAP共表达明显，提示CD137L及其受体CD137主要表达于小胶质细胞、星形胶质细胞，但不表达于神经元。结论：电针可能下调海马CA1区胶质细胞CD137L表达，抑制胶质细胞的活化和TNF-α的释放，减轻神经痛大鼠疼痛及学习记忆障碍。

关键词