摘要

目的 以肿瘤干细胞为切入点，基于Notch信号通路探究夏枯草对大肠癌细胞增殖及干性的调控机制。方法 体外培养大肠癌SW480细胞，待细胞处于对数生长期后，随机分成对照组和0.1 mg/mL组、0.2 mg/mL组、0.4 mg/mL组。对照组不进行药物干预；剩余3组分别添加0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的夏枯草药液，并将各组所含DMSO补足至等量，干预24 h后进行后续实验。采用倒置显微镜观察大肠癌SW480细胞生长形态及密度，0.4%台盼蓝染色法检测活细胞数并计算细胞存活率；CCK8法检测大肠癌SW480细胞的增殖抑制率；流式细胞术检测大肠癌SW480细胞群中干细胞比例；克隆球形成实验检测大肠癌SW480细胞的自我更新能力；Western blot法检测大肠癌SW480细胞内增殖调控蛋白c-Myc，肿瘤干细胞特征标记物CD44、CD133、SOX2以及Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较，0.1 mg/mL组、0.2 mg/mL组、0.4 mg/mL组大肠癌SW480细胞生长和细胞存活率随着加药浓度增加而受到明显抑制（P<0.05）；大肠癌SW480细胞增殖能力随着加药浓度增加而明显下降（P<0.05）；大肠癌SW480细胞群中肿瘤干细胞比例随着加药浓度增加而明显下降（P<0.05）；大肠癌SW480细胞自我更新能力随着加药浓度增加而明显抑制（P<0.05）。Western blot结果显示，与对照组相比，0.1 mg/mL组、0.2 mg/mL组、0.4 mg/mL组大肠癌SW480细胞增殖调控蛋白c-Myc，肿瘤干细胞特征性标记物CD44、CD133、SOX2蛋白及通路相关蛋白Notch1、Hes1的相对表达量随着加药浓度增加而明显下调（P<0.05）。结论 夏枯草可以抑制大肠癌细胞的增殖及干性，抑制Notch通路的活化可能是其发挥作用的重要机制。

关键词