摘要

目的 运用网络药理学及分子对接技术探讨陈皮-半夏治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的潜在作用机制。方法 利用TCMSP平台筛选陈皮-半夏的有效成分及药物靶点，并利用Cytoscape 3.9.1软件构建中药-有效成分-药物靶点可视化网络；通过GeneGards、OMIM数据库筛选CAG疾病靶点，与药物靶点绘制韦恩图，获取陈皮-半夏与CAG的交集靶点；在STRING数据库中构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，根据度中心性（DC）、中介中心性（BC）、接近中心性（CC）结果筛选出核心靶点；通过Metascape数据库对交集靶点进行GO生物功能分析及KEGG通路富集分析；运用Cytoscape 3.9.1软件构建有效成分-交集靶点-信号通路-CAG网络并筛选出关键有效成分；最后选取关键有效成分与核心靶点在DockThor网站中进行分子对接，验证其结合的稳定性。结果 获取陈皮-半夏有效成分18个，药物靶点126个，CAG疾病靶点892个，交集靶点39个；柚皮素、川陈皮素、黄芩素、β-谷甾醇为关键有效成分；Akt1、TP53、Jun、VEGFA等是陈皮-半夏治疗CAG的核心靶点；GO生物功能分析提示陈皮-半夏参与氧化应激反应、对活性氧的反应、分泌颗粒腔、转录因子结合等生物过程，KEGG通路富集分析共获得信号通路146条，包括癌症的途径、脂质与动脉粥样硬化以及IL-17、TNF、MAPK、PI3K-Akt等信号通路；分子对接结果显示关键有效成分与其相关的核心靶点结合能均<-5 kcal/mol，表明二者结合稳定。结论 陈皮-半夏药对可能通过柚皮素、川陈皮素、黄芩素、β-谷甾醇等有效成分作用于Akt1、TP53、Jun、VEGFA等核心靶点，涉及或参与癌症的途径、脂质与动脉粥样硬化以及IL-17、TNF、MAPK、PI3K-Akt等信号通路调控细胞凋亡、抑制炎症反应，从而达到治疗CAG的目的。

关键词