摘要

目的 从lncRNA MALAT1调控炎性焦亡角度探讨黄连解毒汤促进小鼠脓肿创面愈合的作用机制。方法 将48只C57BL/6雄性小鼠适应性喂养1周后，采用随机数字表法分为空白组12只、造模小鼠36只。造模小鼠予以皮肤开窗+污染物覆盖的改良小鼠脓肿创面模型法制备模型，模型成功后再采用随机数字表法再分为模型组、中药组和对照组各12只。空白组小鼠进行常规饲养，模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃，中药组先采用0.1%雷夫诺尔冲洗创面，1次/d换药，再给予5 g/kg黄连解毒汤水煎液灌胃给药；对照组小鼠采用0.1%雷夫诺尔冲洗创面，1次/d换药，再给予等体积生理盐水灌胃；灌胃剂量依据小鼠体质量调整，干预共2周。干预结束后，经5%异氟醚吸入麻醉下处死各组小鼠，分离与收集小鼠脓肿创面皮肤组织。HE染色观察脓肿创面组织形态变化；qPCR检测各组小鼠脓肿创面组织中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)水平变化；Western blot检测各组小鼠脓肿创面组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白含量表达量。结果 与空白组比较，模型组肉芽组织新生毛细血管减少，周围有大量炎性细胞浸润；与模型组比较，中药组、对照组新生毛细血管增多，与对照组比较，中药组炎性细胞浸润程度减轻，成纤维细胞数量增多。与空白组比较，模型组lncRNA MALAT1水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，中药组、对照组lncRNA MALAT1水平显著增高（P<0.05）；与对照组比较，中药组lncRNA MALAT1水平显著增高（P<0.05）。与空白组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白含量表达显著增高（P<0.05）；与模型组比较，中药组、对照组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白含量表达显著降低（P<0.05）；与对照组比较，中药组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白含量表达显著降低（P<0.05）。结论 黄连解毒汤可减轻小鼠脓肿创面组织的炎性焦亡，促进皮肤愈合，与调控lncRNA MALAT1和NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达量有关。

关键词