摘要

目的 探讨清达颗粒（QDG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的高血压小鼠心脏损伤的保护作用。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组和阳性组，模型组、低剂量组、高剂量组和阳性组采用皮下微量泵持续灌注AngⅡ溶液28 d构建高血压小鼠模型，对照组给予皮下微量泵持续灌注生理盐水。于造模第2天开始灌胃给药，低、高剂量组分别按1.3、2.6 mg/（kg·d）给予QDG药液灌胃；阳性组按10.4 mg/（kg·d）给予缬沙坦药液灌胃，对照组和模型组按12 mL/（kg·d）给予生理盐水灌胃，每日1次，连续灌胃28 d。应用鼠尾无创血压仪检测每周小鼠尾动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。灌胃28 d后取材，观察小鼠心脏形态，称量小鼠体质量和心脏质量，测量胫骨长度，计算小鼠心重指数及心胫比；qPCR检测心脏组织心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）mRNA相对表达水平；ELISA检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和BNP的含量；天狼星红法检测心脏组织胶原纤维的表达情况。结果 与对照组比较，模型组造模第7、14、21、28天SBP和DBP均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，各给药组造模后第14、21、28天SBP和DBP均明显降低（P<0.05）。与对照组比较，模型组心脏组织明显肥大，心重指数和心胫比均明显增加（P<0.05），心脏组织ANP、BNP mRNA相对表达水平均明显升高（P<0.05），血清CK-MB、BNP含量均明显升高（P<0.05），天狼星红染色显示心脏组织的红色或黄色Ⅰ型胶原纤维以及绿色Ⅲ型胶原纤维明显增多（P<0.05）。与模型组比较，各给药组心脏组织肥大情况明显减轻，心重指数与心胫比均明显降低（P<0.05），心脏组织ANP、BNP mRNA相对表达水平均明显降低（P<0.05），血清CK-MB、BNP含量均明显降低（P<0.05），心脏组织胶原纤维表达量明显降低（P<0.05）。结论 QDG能明显改善AngⅡ诱导的高血压小鼠心肌肥大和纤维化，减轻心脏损伤。

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