摘要

目的 基于PI3K/Akt/eNOS信号通路探讨丹酚酸B(SalB)对Ang Ⅱ诱导的内皮细胞中一氧化氮（NO）合成的影响。方法 采用MTT法筛选出对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）无毒性的SalB浓度。将细胞分为对照组、低剂量SalB组、中剂量SalB组和高剂量SalB组，分别加入0、25、50、100μmol/L的SalB干预12 h，采用NO检测试剂盒测定不同浓度SalB对HUVEC细胞NO合成的影响。将细胞分为对照组、Ang Ⅱ组和干预组（Ang Ⅱ+低剂量SalB组、Ang Ⅱ+中剂量SalB组和Ang Ⅱ+高剂量SalB组），干预组分别加入25、50、100μmol/L的SalB干预12 h,Ang Ⅱ组和干预组加入1μmol/L的Ang Ⅱ干预。采用NO检测试剂盒测定5组HUVEC细胞中NO含量，Western blot法检测5组HUVEC细胞中PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS蛋白表达。结果 25、50、100μmol/L浓度的SalB对HUVEC细胞无毒性，故选为后续实验的干预浓度。与对照组比较，低、中、高剂量SalB组HUVEC细胞中的NO含量明显提高（P<0.05）。与对照组比较，Ang Ⅱ组HUVEC细胞中的NO含量明显降低（P<0.05）,PI3K蛋白表达和p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS比值均明显下降（P<0.05）；与Ang Ⅱ组比较，Ang Ⅱ+低剂量SalB组、Ang Ⅱ+中剂量SalB组和Ang Ⅱ+高剂量SalB组HUVEC细胞中的NO含量明显提高（P<0.05）,PI3K蛋白表达和p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS比值均明显提高（P<0.05）；与Ang Ⅱ+低剂量SalB组比较，Ang Ⅱ+中剂量SalB组和Ang Ⅱ+高剂量SalB组HUVEC细胞中p-Akt/Akt比值明显提高（P<0.05）。结论 SalB通过上调PI3K/Akt/eNOS信号通路，促进Ang Ⅱ诱导的HUVEC细胞中NO的合成。

关键词